Aborto: a quem interessa?

Aborto: a quem interessa?

Aborto: a quem interessa?
 
Dra. Maria José Miranda Pereira
Promotora de Justiça do Tribunal do Júri de Brasília (DF), membro da Associação Nacional Mulheres pela Vida.
 
“Certos fatos sobre o aborto precisam ser entendidos: nenhum país já reduziu o crescimento de sua população sem recorrer ao aborto” (Relatório Kissinger, p. 182).
Uma pesquisa da Sensus realizada em abril de 2005 a pedido da Confederação Nacional de Transportes (CNT) revelou que 85% dos brasileiros são contrários à prática do aborto. Mesmo em caso de violência sexual, 49,5% são contrários, enquanto 43,5% são favoráveis e 7% não responderam [1].
A Folha de S. Paulo recentemente mostrou sua admiração pela “queda abissal” (sic) da aprovação pública ao aborto:
“Um dos aspectos que mais atraíram a atenção das pessoas ouvidas pela Folha a respeito dos resultados das chamadas ´questões morais´ da pesquisa Datafolha foi a queda abissal no índice de moradores de São Paulo que apóiam a legalização do aborto. Saiu de 43% em 1994, quando a maioria da população se declarava a favor da descriminalização, para 21% em 1997, já em segundo nas opções, para apenas 11% na pesquisa atual…” [2].
Paradoxalmente, estamos vendo parte do governo e de ONGs feministas numa busca frenética da liberação total do aborto. Por iniciativa do governo federal, foi instalada uma Comissão Tripartite para rever a legislação punitiva de tal crime. A Comissão foi composta por três partes: a primeira, abortistas do Poder Executivo; a segunda, abortistas do Poder Legislativo; a terceira, abortistas das ONGs financiadas com muitos dólares “representando” (?) a sociedade civil. Lamentavelmente, a Associação Nacional Mulheres pela Vida não foi convidada. O anteprojeto (ou “proposta normativa”) resultante do trabalho de tal Comissão dificilmente poderia ter saído pior. No dia 27 de setembro de 2005, a secretária especial de políticas para mulheres Nilcéia Freire, diretamente subordinada ao Presidente da República, entregou à Câmara dos Deputados a “proposta normativa” que “estabelece o direito à interrupção voluntária da gravidez, assegura a realização do procedimento no âmbito do sistema único de saúde, determina a sua cobertura pelos planos privados de assistência à saúde e dá outras providências” [3].
Segundo o texto da justificação, “a grande inovação da proposta [...] diz respeito à consagração da interrupção voluntária da gravidez como um direito inalienável de toda mulher [grifo nosso], prevista no primeiro artigo da proposição”. Diz o mesmo texto que o anteprojeto “propõe ampla descriminalização do procedimento [grifamos], com exceção daquele provocado contra a vontade da mulher. Dessa forma, revoga os artigos 124 a 128 do Código Penal, exceto o art. 125…” Em outras palavras: o anteprojeto revoga todas as hipóteses de crime de aborto previstas no Código Penal, com apenas duas exceções: quando o aborto é praticado contra a vontade da gestante e quando do aborto resulta lesão corporal ou morte da gestante. De acordo com a proposta, a criança por nascer deixa de ter qualquer proteção penal. Só a gestante é considerada sujeito de direitos.
O artigo 3° estabelece condições para que o aborto seja feito: até doze semanas de gestação (três meses) por simples deliberação da gestante; até vinte semanas de gestação (cinco meses) se a gravidez resultou de crime contra a liberdade sexual (entre os quais, o estupro); até nove meses, se houver “grave risco à saúde da gestante”; também até nove meses em caso de má-formação fetal. As previsões, portanto, são amplíssimas.
E se alguém descumprir essas condições? Por exemplo: se uma gestante de oito meses decidir esquartejar seu bebê simplesmente porque não quer dar à luz, o que acontecerá? Nada. Absolutamente nada. Desde que o aborto seja feito com seu consentimento, nem ela nem o médico responderão criminalmente. Ou seja: as pouquíssimas restrições impostas pelo artigo 3° na verdade são nulas. Sabedores de que a população repudia com mais veemência o aborto quando feito contra um bebê no final da gestação, querem enganar a sociedade, deixando-a acreditar que o aborto por livre vontade da mãe só poderia ser feito até três meses, quando, em verdade, sua inobservância não trará qualquer sanção penal. Em outras palavras: o anteprojeto libera totalmente o aborto no País.
A quem isso interessa?
É de causar perplexidade o que está no artigo 4°: os planos privados de saúde serão obrigados a cobrir as despesas com aborto. Poderão eles excluir procedimentos obstétricos, mas não poderão excluir “os necessários à interrupção voluntária da gravidez realizada nos termos da lei” (sic). Pasmem! Para o governo, o aborto provocado é mais importante que o nascimento! A morte tem prioridade sobre a vida! A quem isso interessa?
Mortes maternas
Uma das fraudes mais utilizadas para defender a legalização do aborto é dizer que muitas gestantes morrem por causa de “abortos mal feitos”. A solução seria legalizar tal prática, que garantiria às grávidas o acesso ao “aborto seguro”. Raciocínio análogo levaria à conclusão de que seria necessário legalizar o roubo, a fim de evitar que ladrões inexperientes, atuando à margem da lei, acabassem morrendo em “roubos mal feitos”. Por uma questão de isonomia, todos teriam direito a um “roubo seguro”.
Deixando de lado, porém, o mérito de tal argumento pró-aborto, examinemos quantas mulheres morrem a cada ano em decorrência de abortos. Centenas de milhares? Dezenas de milhares? Alguns milhares? Nada disso. Veja-se a tabela abaixo, extraída do Departamento de Informação e Informática do SUS – DATASUS [4]:
Número de mulheres mortas em gravidez que terminou em aborto:
Ano
1996: 146
1997: 163
1998: 119
1999: 147
2000: 128
2001: 148
2002: 115
Como se percebe, o número anual de mortes maternas em decorrência do aborto não chega a duzentos! E este número pode ser reduzido a zero se o governo, ao invés de incentivar, combater a prática do aborto.
Uma outra fraude correlata é a afirmação de que, nos países em que o aborto é legal, a morte materna é bem menor do que nos outros, onde ele é proibido. Ora, “mais de 59% das mortes maternas do mundo ocorrem nos países que têm as leis menos restritivas. Na Índia, por exemplo, onde existe uma legislação que permite o aborto em quase todos os casos desde 1972, é onde mais mortes maternas ocorrem. A cada ano, registram-se cerca de 136.000 casos, equivalentes a 25% do total mundial, que para o ano 2000 se calculou em 529.000″ [5].
“Nos países desenvolvidos também se pode ver que não há uma correlação entre a legalidade do aborto e os índices de mortalidade materna. A Rússia, com uma das legislações mais amplas, tem uma taxa de mortalidade materna alta (67 por 100.000 nascidos vivos), seis vezes superior à média. Em contraste, a Irlanda, onde o aborto é ilegal praticamente em todos os casos, possui uma das taxas de mortalidade materna mais baixas do mundo (5 por 100.000 nascidos vivos), três vezes inferior à do Reino Unido (13 por 100.000 NV) e à dos Estados Unidos (17 por 100.000 NV), países onde o aborto é amplamente permitido e os padrões de saúde são altos” [6].
A quem, portanto, interessa legalizar o aborto?
Para esclarecer o que está por trás de tudo isso, convém que leiamos um documento, hoje não mais confidencial, de 10 de dezembro de 1974, de autoria do então secretário de Estado Henry Kissinger, intitulado National Security Study Memorandum 200 (abreviadamente NSSM 200): Implications of Worldwide Population Growth for US Security and Overseas Interests . Em bom português: Memorando de Estudo de Segurança Nacional 200: Implicações do Crescimento Populacional Mundial para a Segurança e os Interesses Ultramarinos dos Estados Unidos.

O documento, conhecido como Relatório Kissinger, foi entregue pelo Conselho Nacional de Segurança dos Estados Unidos ao presidente americano Gerald Ford. Somente em 1989 a Casa Branca desclassificou o documento, que agora é de domínio público. Nesse relatório afirma-se que o crescimento da população mundial é uma ameaça para os Estados Unidos, e que é preciso controlá-la por todos os meios: anticoncepcionais, esterilização em massa, criação de mentalidade contra a família numerosa, investimento maciço de milhões de dólares em todo o mundo.

Henry Kissinger percebeu o que há quatro milênios o Faraó do Egito já percebera: a população é fator de poder. Seu simples crescimento numérico já é assustador: “Eis que o povo dos filhos de Israel tornou-se mais numeroso e mais poderoso do que nós. Vinde, tomemos sábias medidas para impedir que ele cresça´. [...]. Então o Faraó ordenou a todo o seu povo: ´Jogai no Rio [o Nilo] todo menino que nascer. Mas deixai viver as meninas´” [7].
Para tentar impedir o crescimento demográfico dos países pobres, mantendo-os sob o domínio econômico e político dos países desenvolvidos, já se realizaram várias Conferências Mundiais: em Bucareste, Romênia (1974), na cidade do México (1984) e no Cairo (Egito, a terra do Faraó!) em 1994.
“A condição e a utilização das mulheres nas sociedades dos países subdesenvolvidos são de extrema importância na redução do tamanho da família. Para as mulheres, o emprego fora do lar oferece uma alternativa para o casamento e maternidade precoces, e incentiva a mulher a ter menos filhos após o casamento… As pesquisas mostram que a redução da fertilidade está relacionada com o trabalho da mulher fora do lar…” [10].
Na Conferência de Pequim (ou Beijing) sobre a Mulher, de 1995, investiu-se enormemente, em nível internacional, para compelir os países a legalizarem o aborto, reconhecendo-o como um “direito da mulher”. De fato, o Relatório Kissinger considera o aborto como crucial para o controle demográfico. Eis suas palavras textuais: “Certos fatos sobre o aborto precisam ser entendidos: nenhum país já reduziu o crescimento de sua população sem recorrer ao aborto” [11].
Em Brasília, atua um eficiente “lobby” pró-aborto chamado CFEMEA (Centro Feminista de Estudos e Assessoria). Essa ONG monitora cuidadosamente as proposições legislativas do Congresso Nacional e está sempre alerta para as estratégias mais favoráveis para a aprovação de projetos pró-aborto. Vejamos o que o CFEMEA diz de si mesmo: “Desde 1992, o Centro Feminista desenvolve o Programa Direitos da Mulher na Lei e na Vida, [...]. O Programa assumiu a feição de Implementação das Plataformas de Beijing´95 e Cairo´94 no Brasil em 1995. Para realizar este trabalho, o CFEMEA conta com o apoio de organizações da cooperação internacional” [12] (grifo nosso).
As organizações da cooperação internacional que financiam o CFEMEA – e também vários outros grupos pró-aborto – são, entre outras, a Fundação Ford, a Fundação Mac Arthur, o Fundo das Nações Unidas para a População (FNUAP) e o Fundo das Nações Unidas para a Mulher (UNIFEM). Isso explica porque as feministas, embora em número reduzidíssimo, conseguem tanto espaço nos meios de comunicação social, dando a entender que representam o pensamento “da mulher”. O imenso empenho do governo em favorecer o aborto pode ser explicado, em parte, pela submissão aos organismos multilaterais de crédito, como o Banco Mundial e o Fundo Monetário Internacional. De fato, tais instituições financeiras “condicionam toda ajuda econômica externa ao cumprimento de metas demográficas pautadas em cada empréstimo” [13].
Está em julgamento perante o Supremo Tribunal Federal a famosa Argüição de Descumprimento de Preceito Fundamental n. 54 (ADPF 54), que pretende que a Suprema Corte declare, com eficácia contra todos e efeito vinculante, que o aborto de bebês anencéfalos não constitui aborto, mas mera “antecipação terapêutica de parto” (ATP, na linguagem dos abortistas). Convém lembrar que, em tal ação, o Instituto ANIS, uma ONG pró-aborto muito atuante, já na petição inicial, oferece-se para ser admitido no feito como “amicus curiae”. Por coincidência, o ANIS [14], dirigido pela antropóloga Débora Diniz, é financiado pelas Fundações Ford e Mac Arthur, que também financiam o CFEMEA.
O plano de se obter a liberação do aborto eugênico (apelidado, eufemisticamente, de ATP) por via judicial não é novo. Periodicamente o Fundo das Nações Unidas para a População (FNUAP) publica um relatório (“inventory”) acerca dos projetos de população (“population projects”) em todo o mundo, na edição de 1996, na seção relativa ao Brasil, tal documento relatava uma doação da Fundação Mac Arthur de US$ 72.000 para “promover a discussão e demonstrar, com base em julgamentos anteriores, que se pode obter decisão da Justiça para interromper a gravidez no caso de sérias anomalias do feto. Duração: três anos. 1996-1999″ [15].
É impossível, nesse curto espaço, enunciar todas as estratégias e desmascarar todas as fraudes empregadas para obter o domínio político de nosso país, impedindo que o Brasil gere brasileiros. Aos interessados em aprofundar o tema, recomendo o excelente livro do jurista argentino Jorge Scala, intitulado “IPPF: a multinacional da morte”, recentemente traduzido para o português. A IPPF (Federação Internacional de Planejamento familiar) é a maior rede privada de controle de natalidade, com sede em Londres e filiais espalhadas em cerca de 180 países, entre os quais o Brasil, cuja filial chama-se BEMFAM. A IPPF dispõe no Brasil de um braço legislativo chamado Grupo Parlamentar de Estudos em População de Desenvolvimento (GPEPD), um poderoso – e bem financiado – lobby composto de parlamentares encarregados de transformar em lei os planos antinatalistas.
De lege ferenda
Na qualidade de mulher e de promotora de justiça, constato que, de todos os crimes contra a vida, o aborto é o mais paradoxal, o mais covarde de todos os assassinatos. Os meios empregados são insidiosos ou cruéis, Incluindo envenenamento, tortura ou asfixia (art. 121, §2°, III, CP). O ofendido sempre é absolutamente indefeso (art, 121, §2°, IV, CP). É praticado contra um descendente (art. 61, II, e, CP), contra uma criança (art. 61, II, h, CP) e, muitas vezes, por um médico que tem por ofício o dever de defender a vida (art. 61, II, g, CP). No entanto, a pena é ridiculamente pequena. Tão pequena que o autor pode beneficiar-se da suspensão condicional do processo (art. 89 da Lei 9099/1995). Embora o aborto seja a violação do mais precioso bem jurídico – a vida – praticado contra o mais inocente e indefeso dos entes humanos – a criança por nascer – ele não foi até hoje colocado na lista dos crimes considerados hediondos (Lei 8072/1990).
Se as feministas, instruídas por seus financiadores, têm sua “proposta normativa” para a revisão da lei penal do aborto, eu também tenho a minha. É uma sugestão simples que, se acolhida, colocará o Brasil na vanguarda da defesa dos direitos humanos: os artigos que incriminam o aborto (124 a 128) poderiam todos ser excluídos do Código Penal sem nenhum prejuízo para a tutela do nascituro, contanto que o caput do artigo 121 sofresse uma ligeira alteração:
Art. 121- Matar alguém, fora ou dentro do organismo materno.
Assim haveria total equiparação entre nascidos e nascituros quanto à violação do direito à vida, acabando-se, de uma vez por todas, com qualquer forma de preconceito de lugar (dentro ou fora do organismo materno). Essa nova redação incriminaria também quem concorresse, por ação ou omissão, para a morte do bebê. A modalidade culposa do aborto seria também punível, admitindo-se, porém, o perdão judicial (art. 121, §5°, CP). Obviamente qualquer aborto doloso seria, então, homicídio qualificado, o que desestimularia os matadores de criancinhas a abrir o lucrativo negócio de uma clínica de abortos. O que vem ocorrendo, entretanto, é uma extrema eficiência das estratégias dos aguerridos lutadores pelo “direito” ao aborto, que tão bem dissimulam o verdadeiro propósito, propagandeando a “nobre intenção de ajudar a mulher”.
Notas
2- DÁVILA, Sérgio. MANIR, Mônica. Posições extremadas sobre aborto e maconha surpreendem estudiosos. Folha de S. Paulo. São Paulo, 25 jan. 2004, Folha Especial.
3- A íntegra do anteprojeto está disponível em http://200.130.7.5/spmu/docs/proposta%20normativa.pdf
4- Acessível a qualquer internauta em http://www.datasus.gov.br
5- Observatorio Regional para la Mujer de América Latina y el Caribe (ORMALC). Falsas creencias sobre el aborto y su relación con la salud de la mujer. Septiembre 2005. p. 3. Tradução nossa. Disponível em http://www.lapop.org/pdf/dossieraborto.pdf
6- Idem.
7- Êxodo 1,8-10.22.
8- NSSM 200, Implications of Worldwide Population Growth for US Security and Overseas Interests, páginas 14 e 15, parágrafo 30. Tradução nossa.
9- NSSM 200, p. 115. Tradução nossa.
10- NSSM 200, p. 151. Tradução nossa.
11- NSSM 200, p. 182. Tradução nossa.
13- SCALA, Jorge. IPPF: a multinacional da morte. Anápolis: Múltipla Gráfica, 2004. p.16.
15- Fonte oficial: FNUAP – Inventory of Population Projects in Developing Countries Around the World – 1996. Tradução nossa.
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08/07/06 – Publicação relacionada:
 
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Esclerose múltipla, distúrbio metabólico.

Esclerose múltipla, distúrbio metabólico.

Cristiane Rozicki


Cristiane Rozicki é autora desta página e seu conteúdo,

Esclerose múltipla, distúrbio metabólico, atualizado em 11/agosto/2009.
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Esclerose múltipla, distúrbio metabólico.

Durante muito tempo, na história da e.m., se ouviu teses de que era doença geneticamente transmissível, de que podia ser causada por um vírus, ou, ainda, que o vírus que levava ao desenvolvimento da esclerose múltipla estaria relacionado com epidemias como o sarampo e a catapora, ambas graves e infecciosas. Muitas dúvidas sem respostas que causavam verdadeiro estresse emocional aos doentes, uma aflição, por não se saber o que pensar e nem como agir. Alguns médicos até advertiam da necessidade do uso de vitaminas do complexo B. Para minha mãe, portadora de e.m., era receitado nucleodoxina e outra medicação cara, valores altos em dinheiro, para quem recebia pensão por doença.

Anos depois eu passei a apresentar os mesmos sintomas da moléstia (entre 13 e 14 anos). A esclerose múltipla é doença antiga, fim de 1800 ou início de 1900 quando surgiu notícia. Eram projetadas e inventadas vacinas, tema recente. Em mais ou menos 1995, surgiu uma fórmula com células de porcos, assim como existiu a idéia (que foi colocada em prática) de que pessoas com males do sistema nervoso central deveriam passar por terapias com choques elétricos (nazistas também trabalharam com eletricidade). Já se viu de tudo. Choques elétricos foi passagem familiar. E, por fim, até a teoria de um tumor no encéfalo. É desagradável falar disso, mas esta foi a verdadeira miséria humana que conhecemos. Porque, além disso, foi preciso engolir muita ignorância, preconceito e discriminação, da família à escola, das ruas à universidade. Apenas em 1993, depois de uma ressonância magnética com diagnóstico em esclerose múltipla (os médicos do laboratório ficaram chocados, eu fui chamada para refazer o exame) pararam de investir na idéia de que o mal neurológico era meramente psicológico. Mas, depois disso tudo, vingou a idéia de doença auto-imune. Daí os imunosupressores, interferon e rebif.

Alimentação passou a ser difícil. Desde o segundo meado de 1990 era possível perceber como alguns alimentos proporcionavam mal-estares tais como cansaço, fadiga, diminuição da mobilidade e alergias aparentes na pele. O pior era a carne vermelha, açúcar, álcool, frituras e gorduras e agora até o café causa cansaço, tal e qual o desgaste que o cigarro provoca – desde outubro de 2007 até agora estou fumante passiva obrigatoriamente.  Detesto o fumo. Os danos causados pelo tabagismo, mesmo passivo, são graves. O fumo é um neurotóxico que pode alterar a estrutura do SNC, sistema nervoso, e que no mínimo dificulta a respiração.

No entanto, hoje, desde 2003 com certeza,  já se sabe que doenças neurodegenerativas, e.m. assim como o mal de Parkinson, não são doenças transmissíveis e não são causadas por vírus. Ainda, tais doenças não são o resultado da autoimunidade unicamente. Na verdade, trata-se de algo simples e de fácil solução. A neurodegeneração é  resultado de distúrbio metabólico. Há meio de prevenir a degeneração do sistema nervoso central: basta exame de dosagem das vitaminas no sangue – como a B2 ou Riboflavina, a D – e a eliminação de outros fatores desencadeantes: evitar o desgaste emocional e eliminar da dieta alimentar a carne vermelha.




É preciso completar este texto para assinalar a fundamental importancia da vitamina D. Baixos índices de vitamina D no sangue estão diretamente associados ao estresse emocional ou sofrimento. Em casos de doenças auto-imunitárias, tais como a esclerose múltipla, artrite reumatoide, psoriase, hipertireoidismo, hipotireoidismo, lupus, vitiligo, por exemplo, existe deficiência de vitamina D confirmada em exames de sangue. Esta deficiência de vitamina D torna as pessoas mais supcetiveis à depressão e aos estados de sofrimento emocional, que são as condições adequadas à perda de massa neural, o envelhecimento do sistema nervoso. Por outro lado, a solução simples, para estas pessoas, é o consumo de altas doses de vitamina D. A vitamina D é capaz de produzir um estado de bem-estar indescritível, unida ao estado de tranquilização, permite a obtenção de uma condição de estabilização e recuperação do sistema nervoso. É importante que se saiba, em condições de equilíbrio — vitaminas deficientes complementadas e o aspecto emocional tranquilo –, voltam a nascer células-tronco, e novos neuronios, todos os dias.

Estas informações foram expostas recentemente na entrevista com Dr. Cícero Galli Coimbra sobre o sistema nervoso, o estresse emocional, depressão, doenças e o envelhecimento dos neurônios. A importancia da Vitamina D.



a situação fundamental é a mesma: a existência de um distúrbio metabólico evidente e corrigível, capaz de explicar os eventos fisiopatológicos conhecidos, e cuja correção pode deter a progressão da doença (interrompendo a continuidade da morte neuronal crônica, recuperando células neuronais já afetadas pelo processo neurodegenerativo – mas que não atingiram ainda o ponto de irreversibilidade), promover a recuperação total em casos de início recente, ou ao menos parcial das deficiências neurológicas nos casos mais avançados (minimizando seqüelas permanentes) e impedir a morte.” [1]

[1]Dr. Cícero Galli Coimbra
Médico Neurologista e Professor Livre-Docente
Departamento de Neurologia e Neurocirurgia – Universidade Federal de São Paulo – Unifesp/EPM – Sofrimento emocional. – Em defesa da administração de doses elevadas de riboflavina associada à eliminação dos fatores desencadeantes no tratamento (…).

Disponivel em
http://www.unifesp.br/dneuro/nexp/riboflavina/c.htm

—Parkinson – riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery [2]
Abstract:
“Abnormal riboflavin status in the absence of a dietary deficiency was detected in 31 consecutive outpatients with Parkinson’s disease (PD), while the classical determinants of homocysteine levels (B6, folic acid, and B12)… received riboflavin orally (30 mg)”.
Disponivel em
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2003001000019&lng=pt&nrm=iso

[2] Brazilian Journal of Medical and Biological Research
ISSN 0100-879X. COIMBRA e JUNQUEIRA.

—Dieta livre de carne e rica em vitamina B2 pode regredir Parkinson
Neurologia – Jornal da Paulista – ano 16 – n. 179 – Maio/2003

Disponivel em
http://www.unifesp.br/comunicacao/jpta/ed179/pesquisa4.htm
Ano 16 – N° 179 – Maio de 2003

Dieta livre de carne e rica em vitamina B2 pode regredir Parkinson. Estudo revela que portadores da doença apresentam deficiência da vitamina e ingerem muita carne vermelha; nova dieta fez com que a recuperação média motora dos pacientes saltasse de 44% para 70% em apenas três meses de tratamento”.

Cristiane Rozicki
11 de agosto de 2009.

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Vitamin D Deficiency and Insufficiency

Vitamin D Deficiency and Insufficiency

Vitamin D deficiency has been linked to the pathogenesis of osteoporosis and hip fractures as well as other skeletal and non-skeletal disorders. Although there is ongoing debate as to the exact definition of vitamin D insufficiency, a 2009 report from the IOF CSA Nutrition Working Group shows that regardless of whether it is defined at 50nmol/L or 75nmol/L, vitamin D status is seriously inadequate in large proportions of the population across the globe.

The review provides a global perspective of vitamin D status across different regions of the world and identifies common and significant determinants of hypovitaminosis D. Six regions of the world were reviewed—Asia, Europe, Middle East and Africa, Latin America, North America, and Oceania—through a survey of published literature.

The main risk factors for low vitamin D levels include older age, female sex, higher latitudes, winter season, darker skin pigmentation, less sunlight exposure, dietary habits, and the absence of vitamin D fortification in common foods. Further factors include the increase in urbanization, where people tend to live and work indoors, as well as cultural practices that tend towards sun avoidance and the wearing of traditional clothing that covers the skin. The severity of the problem in Middle East and South Asia arises from the combination of several of these risk factors.

These findings suggest that prevention strategies must be initiated at the national level – especially given the increasing ageing of populations in many regions of the world. National plans of action should encourage safe, limited exposure to sunlight and improved dietary intake of vitamin D, whilst considering fortification of foods as well.

Global vitamin D status and determinants of hypovitaminosis D (2009)

A. Mithal, D.A. Wahl, J-P. Bonjour et al. on behalf of the IOF Committee of Scientific Advisors (CSA) Nutrition Working Group. Global vitamin D status and determinants of hypovitaminosis D (2009) Osteoporosis International,  Vol. 20, Number 11 , 2009, p. 1807-1820
Click here to view the complete report.
Downlaod IOF Position Statement on Vitamin D in Older Adults (2010) (PDF, 98.6 KB)

Download regional reports:

Asia (PDF, 387.7 KB)
Europe (PDF, 289.3 KB)
Middle East and Africa (PDF, 356.9 KB)
Latin America (PDF, 226.7 KB)
North America (PDF, 275.9 KB)
Oceania (PDF, 238.8 KB)

Further Information:

Read about vitamin D
CSA Nutrition Working Group

Harmful Vitamin D Deficiency Common Around World
By Meredith Hegg, Voice of America news
http://www.voanews.com/english/Science/2009-07-20-voa47.cfm

RELATED INTERNAL LINKS
 

Symposium: Vitamin D Insufficiency: A Significant Risk Factor in Chronic Diseases and Potential Disease-Specific Biomarkers of Vitamin D Sufficiency Vitamin D Intake: A Global Perspective of Current Status1

Symposium: Vitamin D Insufficiency: A Significant Risk Factor in Chronic Diseases and Potential Disease-Specific Biomarkers of Vitamin D Sufficiency

Vitamin D Intake: A Global Perspective of Current Status1

 
 
Deficiência de vitamina D é uma epidemia mundial, um dois três , com estimativas recentes, indicando maior que 50% da população mundial está em risco. 4
A alta prevalência de deficiência de vitamina D foi encontrada em todas as faixas etárias em todas as populações estudadas em países ao redor do globo. 
 
  • Dyets Inc.- Quality, Service, & Price.
 
© 2005 The American Society for Nutritional Sciences J. Nutr. 135:310-316, February 2005

Symposium: Vitamin D Insufficiency: A Significant Risk Factor in Chronic Diseases and Potential Disease-Specific Biomarkers of Vitamin D Sufficiency

 

Mona S. Calvo*,2, Susan J. Whiting and Curtis N. Barton*

* Office of Applied Research and Safety Assessment, Office of Mathematical Assessment and Services, Center for Food Safety and Applied Nutrition, Food and Drug Administration, and; College of Pharmacy and Nutrition, University of Saskatchewan, Canada
2To whom correspondence should be addressed. E-mail: mona.calvo@cfsan.fda.gov.

ABSTRACT

Global high prevalence of vitamin D insufficiency and re-emergence of rickets and the growing scientific evidence linking low circulating 25-hydroxyvitmain D to increased risk of osteoporosis, diabetes, cancer, and autoimmune disorders have stimulated recommendations to increase sunlight (UVB) exposure as a source of vitamin D. However, concern over increased risk of melanoma with unprotected UVB exposure has led to the alternative recommendation that sufficient vitamin D should be supplied through dietary sources alone. Here, we examine the adequacy of vitamin D intake worldwide and evaluate the ability of current fortification policies and supplement use practices among various countries to meet this recommendation. It is evident from our review that vitamin D intake is often too low to sustain healthy circulating levels of 25-hydroxyvitmain D in countries without mandatory staple food fortification, such as with milk and margarine. Even in countries that do fortify, vitamin D intakes are low in some groups due to their unique dietary patterns, such as low milk consumption, vegetarian diet, limited use of dietary supplements, or loss of traditional high fish intakes. Our global review indicates that dietary supplement use may contribute 6–47% of the average vitamin D intake in some countries. Recent studies demonstrate safety and efficacy of community-based vitamin D supplementation trials and food staple fortification introduced in countries without fortification policies. Reliance on the world food supply as an alternative to UVB exposure will necessitate greater availability of fortified food staples, dietary supplement use, and/or change in dietary patterns to consume more fish.

KEY WORDS: • vitamin D intake • 25-hydroxyvitamin D • food fortification • dietary supplements • vitamin D dietary requirements
Controversy over the source of vitamin D
Adequate circulating 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D]3 concentrations are critical to maintaining the health and the function of the immune, reproductive, muscular, skeletal, and integumentary system of men and women of all ages and races (1). In most individuals, the majority of the circulating 25(OH)D originates from cholecalciferol or vitamin D-3, which is synthesized in the skin upon exposure to sufficient UV blue light (UVB) to cleave the B steroid ring of 7-dehydrocholesterol (2). Vitamin D-3 must undergo 2 separate hydroxylation steps to become functional in its primary biological role in calcium and phosphorus homeostasis. After synthesis in the skin, it is transported to the liver, where it is metabolized to 25(OH)D and may be stored or released to circulation. This intermediary metabolite is the major circulating and storage form that is delivered to tissue for further activation. When physiological demands for calcium and phosphorus arise, circulating 25(OH)D is metabolized to its biologically active hormonal form, 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D] primarily in the renal tubular cells (1,2). The best characterized target organs for 1,25(OH)2D are the intestine, the kidney, and the bone, but nuclear receptors for this secosteroid hormone have been identified for >30 tissues (2); thus it has other important functions in addition to calcium homeostasis.
Adequacy of vitamin D nutritional status is measured by the circulating levels of 25(OH)D, which is the combined product of cutaneous synthesis from solar exposure and dietary sources. In free-living children and adults, the majority of circulating 25(OH)D originates from UVB exposure. Several recent studies have identified a high prevalence of vitamin D deficiency and insufficiency in otherwise healthy adults and children living in North America (3,4), Europe (5,6), and even sun-drenched countries (7,8). The importance of vitamin D deficiency to health relates to its role as a significant risk factor for osteoporosis, diabetes, cancer, ischemic heart disease, and autoimmune and infectious diseases (9). The widespread prevalence of vitamin D deficiency and its function in these chronic diseases has called attention to the critical need for adequate exposure to the sun. However, many dermatologists who are concerned about the anticipated 55,000 annual cases of melanoma, the most deadly form of skin cancer, have dismissed the importance of this call for prudent exposure to sunlight. Despite the high prevalence of vitamin D insufficiency, these experts consider the health risks to be small compared with the danger of melanoma. They caution that no level of unprotected sun exposure is prudent or warranted. One skin cancer expert recently emphasized that “people can get all the vitamin D they need from eating fish or drinking more milk” (10). Regrettably, little consideration has been given to the accuracy of this statement. Do we consume enough vitamin D in our diets in the United States, Canada, or the rest of the world, even in sun-drenched countries where exposure is difficult to avoid and there should be little dependency on dietary sources to maintain adequate circulating levels of 25(OH)D? Are there adequate levels of vitamin D in the food supply to meet physiological needs even in populations that are at greatest risk, such as the elderly and individuals with dark skin who live at the highest latitudes? These are the questions that we seek to address in this paper, as well as review the adequacy of current intake levels in maintaining healthy circulating levels of 25(OH)D.
Vitamin D intake and the importance of food fortification and dietary supplement use
The evidence continues to grow that demonstrates the strong association between vitamin D status and the reduced risk of chronic disease that now can be undeniably linked to vitamin D intake, as well as reduced sun exposure. The importance of vitamin D intake in the prevention of chronic disease is further strengthened by several recent cross-sectional or longitudinal studies that demonstrate a significant association between estimates of vitamin D intake and reduction in risk of osteoporosis (1112), diabetes (13,14), cancer (1517), multiple sclerosis (18), and rheumatoid arthritis (19).
When environmental, social, or physiological circumstances prevent adequate exposure to sunlight, dietary compensation must occur to maintain serum 25(OH)D levels. For those countries in which high levels of fatty fish are not consumed, the richest natural source of vitamin D, the only alternative to increasing their exposure to natural or artificial UVB light is to fortify their food or to use vitamin supplements. The effect of food fortification and dietary supplement use in different countries on estimates of vitamin D intake among different age groups in their populations are presented (Fig. 1). We compared intake estimates from studies conducted over the last 25 y (19101) that reported quantified vitamin D intakes estimated from FFQs, 24-h recall, or multiple-day food records to illustrate the impact of food fortification, dietary supplement use, or dietary patterns featuring high fish consumption without extensive food fortification. Dependent on their country of origin, studies were assigned to 1 of 3 categories that reflect their countries’ overall national policy of food fortification with vitamin D. Category One reflects countries with some mandatory fortification of staple foods, such as milk and margarine, and allows optional fortification of other classes of food that includes the United States and Canada (1942). Category Two includes the United Kingdom, Ireland, Scotland, Australia, and similar countries (4363) with no required fortification of foods; however, these countries allow optional fortification of a number of foods, including staples such as margarine and breakfast cereals. Countries where no mandatory fortification of foods with vitamin D occurs and where there is limited or restricted use of optional food fortification were assigned to Category Three; this category includes Europe and the majority of other countries in the world (6496). The third category also contains vitamin D intake estimates from countries like Japan and Norway that have little or no fortification of foods but that consume relatively high vitamin D intakes due to their high fish consumption (97101).


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FIGURE 1 Vitamin D intake of children, adults, and elderly subjects from studies conducted in countries classified into Categories One, Two, and Three according to the national food fortification policy (data taken from references 19101). AI, adequate intake (Canada and United States); RNI, recommended nutrient intake (United Kingdom).

Because so few studies take on the difficult task of assessing vitamin D intake, we considered data from nationally representative surveys as well as small focused clinical studies. A number of confounders contribute to the variability that occurs in Figure 1. Primarily, there is a lack of consistency in the methods used to collect the dietary intake information and large variability in nutrient composition databases used to quantitate vitamin D intake. Vitamin D intake estimates from Category One countries with the highest level of food fortification practices show 2–3 µg higher intakes than the other 2 categories (42,54). We believe this albeit crude approach reveals the significance of food fortification and nutritional supplement use to vitamin D intake. Overall comparisons of calcium and vitamin D intakes of the general population of North America (United States and Canada; Category One) relative to that of many European countries (Category Three) show both moderately low calcium and vitamin D intake in North America, whereas in Europe, calcium intake is much higher but vitamin D intake is quite lower (2–4 µg/d), reflecting the lack of milk fortification.
The percentage contributions of various food groups to mean daily vitamin D intake in 4 different countries with distinct food fortification practices is presented (Fig. 2). Among these countries, young adult Caucasian American men and women have the highest average daily vitamin D intake (8.12 and 7.33 µg/d) with ∼5.1 and 3.1 µg/d contributed by fortified foods (42). British men and women consume much lower levels of vitamin D (4.2 and 3.7 µg/d, respectively), with a modest estimated 1.4 and 1.1 µg contributed by fortified foods based on the fact that some breakfast cereals are fortified with vitamin D, and vitamin D is required by law to be added to margarine and is also added to most reduced and low-fat spreads (57). Unlike Americans, the British report ∼41 and 44% contributions for men and women, respectively, from meat, fish, eggs, and milk (not fortified), which probably reflects the application of new analytical methods by the British who report measurable amounts of vitamin D in meat and eggs (57). Most European food composition databanks do not contain information on vitamin D and are not standardized with regard to analytical methods; therefore, many studies do not calculate vitamin D intake. The United States and Canada are also in need of updating and reanalyzing foods for vitamin D content. No vitamin D fortification is practiced in Japan (101), and there is limited fortification of foods in Norway (68); however, there are higher mean vitamin D intakes for Norwegian men (6.8 µg/d) and women (5.9 µg/d), and for Japanese women (7.1 µg/d) than their British counterparts, who allow some foods to be fortified (Fig. 2). Their higher intake is attributed to high fish consumption, contributing an average 1.8 and 1.5 µg/d to Norwegian daily intakes and 6.4 µg to daily Japanese vitamin D intake (68,101). Fish consumption appears to be a significant factor in maintaining adequate concentrations of serum 25(OH)D, especially during the winter in Japan. Nakamura and colleagues (101) found that fish consumption was positively associated with serum 25(OH)D concentrations in elderly Japanese women. They observed that subjects who ate fish frequently (≥4 times/wk) had significantly higher 25(OH)D concentrations by an average of 10 nmol/L than women who ate fish 1–3 times/wk (Fig. 3). Japanese women consume very low levels of calcium but experience 33–50% lower incidence of osteoporosis compared with elderly women in the United States and northern Europe (101). The authors suggest that frequent fish consumption helps maintain adequate concentrations of serum 25(OH)D in elderly Japanese women and may explain this lower incidence of osteoporosis, despite low calcium intakes. Other studies have demonstrated that diet is a significant independent predictor of plasma 25(OH)D levels. This is evident when indigenous inhabitants, often in extreme northern or southern latitudes, change from traditional foods naturally rich in vitamin D, such as fish and blubber, to Westernized diets (102).


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FIGURE 2 Percentage of contribution of various food groups to mean daily vitamin D intake in the United States (upper left panel), United Kingdom (upper right panel), Japan (lower left panel), and Norway (lower right panel), demonstrating the influence of different food fortification practices and contributions from dietary supplement use [data taken from references (57,68,101,103)].


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FIGURE 3 Serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D in elderly Japanese women plotted by frequency of fish consumption [data taken from reference (101)].

The growing importance of the use of dietary supplements to mean daily vitamin D intakes is presented (Fig. 2). In adult Caucasian men and women in the United States, nutritional supplements contributed 30 and 40%, respectively, to total vitamin D intake (42,103) to 42 and 49% of vitamin D intake of Norwegian men and women, respectively (68), and to 12 and 24% of the average daily intake of British men and women, respectively (57), whereas nutritional supplements do not contribute to average daily intake in Japanese women (98101). On average, nutritional supplement use in the United States is associated with increases in daily vitamin D intakes of ∼2 to 3 µg/d (42). We observed a tendency for increased contributions from nutritional supplement use with age and greater use by women (42,57). In younger British men and women, supplements providing vitamin D increased mean intakes from food sources alone by 14% for men (from 3.7 to 4.2 µg/d) and by 32% for women (from 2.8 to 3.7 µg/d), whereas supplement use by British men and women, 50–64 y old, increased mean intakes of vitamin D by 46% from 3.5 µg/d from food alone to 5.1 µg/d (57).
Overall patterns of dietary vitamin D intake (food and supplements) vary with gender, age, and national fortification and supplementation practices. There clearly is a significant trend (P ≤ 0.0001) for higher intakes in men than in women, except in those countries with increased nutritional supplement use by elderly women (United States, United Kingdom, and Ireland) (Table 1). Among the Caucasian or white populations that are shown in Table 1, there is a trend for increased vitamin D intake with increasing age. Significant racial and ethnic differences in vitamin D intake and nutritional status can occur within a population. This point is illustrated, showing racial differences in vitamin D status, intakes, food sources, and nutritional supplement use in white and black adults in the United States (Table 2) (103). Black men and women in the United States have significantly lower serum 25(OH)D concentrations than their white counterparts (P ≤ 0.0001), but this is not entirely attributable to impaired skin synthesis, due to the high melanin content of skin blocking UVB. In the United States, black men and women consume significantly lower (P ≤ 0.0001) vitamin D from milk and ready-to-eat cereals, and consume significantly lower (P ≤ 0.0001) vitamin D from dietary supplement use (Table 2) (103). We observed similar lower serum 25(OH)D levels and lower vitamin D intakes in Mexican-Americans (data not shown) (42,104). Asians residing in Canada, the United Kingdom, and Europe are also at risk of vitamin D deficiency; however, lack of sunlight is not the only contributing factor, because low dietary intake and altered physiology also appear to play a role in vitamin D deficiency in Indo-Asians (105,106). Indo-Asians residing in southern United States have been shown to have increased 24-hydroxylase activity, which alters vitamin D metabolism and may help to account for their observed low serum 25(OH)D concentration even in the sun-drenched southern states (107). A vegetarian diet followed by many Indo-Asians is another well-recognized risk factor for vitamin D deficiency due to low D content (105) and observed increased loss of vitamin D [reduced circulating half-life of 25(OH)D] through the enterohepatic circulation observed with high phytate and vegetable fiber diets (108). Strict vegetarians in all race/ethnic groups are at risk of vitamin D deficiency because of low dietary vitamin D intake (Fig. 4) (56,109).

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TABLE 1Vitamin D intake varies with gender, age, and national fortification and supplementation practices

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TABLE 2Racial differences in vitamin D status, intakes, food sources, and supplement use in white and black adults in the United States: results from the third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–19941


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FIGURE 4 Mean daily vitamin D intakes in men and women with dietary patterns characterized as meat-eaters, fish-eaters, vegetarians, and vegans [data taken from reference (56)].

Evidence of successful fortification strategies of food staples
What is the best strategy to increase vitamin D intake and to improve 25(OH)D status in vulnerable populations? Promotion of supplementation targeted to the risk groups is a primary consideration, and there are numerous studies that demonstrate that higher levels of vitamin D administered as dietary supplements are safe and effective in reducing bone loss and fracture rate (12,110). Food fortification is another consideration, but this strategy has a tendency to only benefit the general population and to not improve the intake of specific groups at risk (54,86). The effect of fortification of food with vitamin D in reducing the risk of fracture or other chronic disease risk has not been appropriately evaluated in any country (111). It is critical to identify an appropriate food vehicle, usually a food staple that would preferentially increase the intake of the target group. More recently, several small studies have examined the safety and the efficacy of fortifying margarine and milk (9496,112) in countries where the food supply is not fortified with vitamin D. To date, none of these studies are nationally representative of the entire population (all gender and age groups) and few measure end points beyond changes in circulating concentrations of 25(OH)D. Several recently published intervention studies have successfully demonstrated the safety and the efficacy of milk as a fortification vehicle for vitamin D in Chinese women living in Malaysia (112) and in adolescent Chinese schoolgirls in Beijing. The milk vehicle consumed by Chinese women was fortified to a higher level of vitamin D than in North America (10 µg of vitamin D/d) (112). Consuming the fortified milk over 24 mo significantly raised serum 25(OH)D levels and effectively reduced bone loss at the lumbar spine and hip relative to the control group (112). The school milk intervention study conducted by Du and colleagues (95) was also 24 mo in duration. The milk fortified with vitamin D significantly improved vitamin D status compared with those who drank milk with calcium or with the control group. In this study, the vitamin fortification was lower than current recommendations, nevertheless those receiving the vitamin D fortified milk had a significantly greater percentage increase in size adjusted total bone mineral content and bone mineral density.
Conclusion
From this global review of current estimates of vitamin D intakes, it is clear that the current food supply, supplementation practices, and dietary patterns of most countries cannot adequately compensate for the existing cautionary guidelines to limit solar exposure to prevent skin cancer. It is incumbent on nutritional scientists worldwide to educate the public and regulatory agencies to the importance of developing dietary strategies to maintain adequate vitamin D nutritional status in the general population. Progress toward this goal is evident in the recent promulgation of a qualified health claim on foods in Canada concerning the need for both calcium and vitamin D (113), and the U.S. Food and Drug Administration’s recent approval of the addition of vitamin D to calcium-fortified fruit juices (42). Further study is needed to demonstrate efficacy and safety of new strategies in food fortification or nutritional supplementation targeted at groups at risk of dietary vitamin D inadequacy, particularly in the elderly and with racial and ethnic groups, to help ensure adequate vitamin D intake critical to overall health and prevention of chronic disease.

FOOTNOTES

1 Presented as part of the symposium “Vitamin D Insufficiency: A Significant Risk Factor in Chronic Diseases and Potential Disease-Specific Biomarkers of Vitamin D Sufficiency” given at the 2004 Experimental Biology meeting on April 18, 2004, Washington, DC. The symposium was sponsored by the American Society for Nutritional Sciences and supported in part by educational grants from the Centrum Foundation of Canada and The Coca-Cola Company. The proceedings are published as a supplement to The Journal of Nutrition. This supplement is the responsibility of the guest editors to whom the Editor of The Journal of Nutrition has delegated supervision of both technical conformity to the published regulations of The Journal of Nutrition and general oversight of the scientific merit of each article. The opinions expressed in this publication are those of the authors and are not attributable to the sponsors or the publisher, editor, or editorial board of The Journal of Nutrition, and do not necessarily reflect those of the Food and Drug Administration. The guest editors for the symposium publication are Mona S. Calvo, Center for Food Safety and Applied Nutrition, U.S. Food and Drug Administration, Laurel, MD, and Susan J. Whiting, College of Pharmacy and Nutrition, University of Saskatchewan, SK, Canada. Back
3 Abbreviations used: 1,25(OH)2D, 1,25-dihydroxyvitamin D; 25(OH)D, 25-hydroxyvitamin D; UVB, UV blue light. Back

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Articles citing this article

Deficiência de vitamina D: uma epidemia global

Vitamina D – Sem Censura – Dr. Cicero Galli Coimbra e Daniel Cunha

http://www.youtube.com/watch?v=cIwIWim4hNM&list=UU5grjCGNi25VAR8J0eVuxVQ&index=4&feature=plcp

Deficiência de vitamina D: uma epidemia global

“Nós estimamos que a vitamina D deficiência é a condição mais comum médicos no mundo.”
- Dr. Michael F. Holick, a vitamina D especialista

Deficiência de vitamina D é uma epidemia mundial, um dois três , com estimativas recentes, indicando maior que 50% da população mundial está em risco. 4
A alta prevalência de deficiência de vitamina D foi encontrada em todas as faixas etárias em todas as populações estudadas em países ao redor do globo. 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Mesmo aqueles que são saudáveis não estão imunes à deficiência. 10 20 21 22
Além disso, o escopo de deficiência de vitamina D é realmente muito maior do que os números indicam. Estimativas publicadas e estudos subestimam a extensão do problema, como resultado do uso de um ultrapassado 25 (OH) D limiar (ponto de corte) de 30 ng / mL (70 nmol / L) para determinar a deficiência.
Evidências recentes revelam efeitos benéficos da vitamina D em níveis séricos cerca de 50 ng / mL (125 nmol / L) 23 24 25 ou superior – efeitos não vistos em níveis abaixo de 40 ng / mL (120 nmol / L), indicando a necessidade de cima revisão do limite de referência de deficiência.
Com base nos dados, é razoável supor que, se o limite para a deficiência de vitamina D ser aumentado para um nível de 50 ng / mL (125 nmol / L), a percentagem da população determinado a ser deficiente seria mais provável ser mais perto de 90% ou maior.

Página última edição: 08 de agosto de 2011

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Vitamin D deficiency: a global perspective

Deficiência de vitamina D: uma perspectiva global
 

Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia

Print version ISSN 0004-2730

Arq Bras Endocrinol Metab vol.50 no.4 São Paulo Aug. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302006000400009 

 

UPDATE ARTICLE
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302006000400009&script=sci_arttext

Vitamin D deficiency: a global perspective

Francisco BandeiraI; Luiz GrizI; Patricia DreyerI; Catia EufrazinoI; Cristina BandeiraI; Eduardo FreeseII
IDepartment of Medicine, Division of Endocrinology, Agamenon Magalhães Hospital, University of Pernambuco
IIDepartment of Public Health and Epidemiology, Aggeu Magalhães Research Center, Oswaldo Cruz Foundation, Ministry of Health, Recife, PE, Brazil
Address for correspondence


ABSTRACT
Vitamin D is essential for the maintenance of good health. Its sources can be skin production and diet intake. Most humans depend on sunlight exposure (UVB 290­315 nm) to satisfy their requirements for vitamin D. Solar ultraviolet B photons are absorbed by the skin, leading to transformation of 7-dehydrocholesterol into vitamin D3 (cholecalciferol). Season, latitude, time of day, skin pigmentation, aging, sunscreen use, all influence the cutaneous production of vitamin D3. Vitamin D deficiency not only causes rickets among children but also precipitates and exacerbates osteoporosis among adults and causes the painful bone disease osteomalacia. Vitamin D deficiency has been associated with increased risk for other morbidities such as cardiovascular disease, type 1 and type 2 diabetes mellitus and cancer, especially of the colon and prostate. The prevalence of hypovitaminosis D is considerable even in low latitudes and should be taken into account in the evaluation of postmenopausal and male osteoporosis. Although severe vitamin D deficiency leading to rickets or osteomalacia is rare in Brazil, there is accumulating evidence of the frequent occurrence of subclinical vitamin D deficiency, especially in elderly people. 
Keywords: Vitamin D; Osteoporosis; Sunlight; Parathyroid hormone; Bone density


RESUMO
A vitamina D é essencial para a manutenção da saúde. A sua fonte principal é a pele ou pode ser ingerida com a dieta. A maioria dos seres humanos depende da exposição solar para adquirir quantidades suficientes de vitamina D. A radiação ultravioleta tipo B transforma o 7-dehidrocolesterol em vitamina D3 (colecalciferol). A época do ano, latitude, pigmentação da pele, idade e uso de filtros solares são fatores que influenciam a produção cutânea. Deficiência de vitamina D pode causar raquitismo e osteomalacia, exacerbar a perda óssea na osteoporose, como também pode associar-se a várias morbidades como doenças cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 1 e 2, câncer de próstata e de intestino grosso. A prevalência de hipovitaminose D tem sido relatada com grande freqüência mesmo em regiões de baixa latitude e deve ser considerada na avaliação da osteoporose. Embora a deficiência severa levando a osteomalacia possa ser vista raramente no Brasil, evidências se acumulam da freqüente ocorrência de deficiência subclínica, especialmente em idosos. 
Descritores: Vitamina D; Osteoporose; Luz solar; Paratormônio; Densidade óssea.


VITAMIN D IS ESSENTIAL for the maintenance of good health. Its sources can be skin production and diet intake. Most humans depend on sunlight exposure (UVB 290­315 nm) to satisfy their requirements for vitamin D. Solar ultraviolet B photons are absorbed by the skin, leading to transformation of 7-dehydrocholesterol into vitamin D3 (cholecalciferol). Season, latitude, time of day, skin pigmentation, aging, sunscreen use, all influence the cutaneous production of vitamin D3. Once formed, vitamin D3 is metabolized in the liver to 25-hydroxyvitamin D3 and then in the kidney to its biologically active form, 1,25-dihydroxyvitamin D3. Vitamin D deficiency is an unrecognized worldwide epidemic among both children and adults (1). Vitamin D deficiency not only causes rickets among children but also precipitates and exacerbates osteoporosis among adults and causes the painful bone disease osteomalacia. Vitamin D deficiency has been associated with increased risk for other morbidities such as cardiovascular disease, type 1 and type 2 diabetes mellitus and cancer, especially of the colon and prostate (1,2). Maintaining blood concentrations of 25-hydroxyvitamin D above 80 nmol/L (approximately 30 ng/mL) is not only important for maximizing intestinal calcium absorption but may also be important for providing the extrarenal 1alpha-hydroxylase that is present in most tissues for the production of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (3).

SERUM VITAMIN D DETERMINATION
The most important vitamin D metabolite measurable in the serum is the 25-hydroxyvitamin D (25-OHD), which constitutes the major circulating form that can safely be correlated with skin production and dietary intake. Normal serum levels range from 10 to 55 ng/mL according to commercial kits, although these values do not discriminate properly which levels represent deficiency or insufficiency. In elderly subjects these levels should be at least 20 ng/mL as suggested by one study (4). There is no consensus on the ideal serum concentration of 25-OHD and there are many suggested values for setting the lower limit of normality from 20 to as much 37 ng/mL (5-8). Therefore the level of vitamin D should be the one that does not induce a rise in parathyroid hormone (PTH), and the optimal serum 25-OHD concentrations have yet to be established (6,9). The recent report by Binkley et al. (10) highlighted the importance of validation of circulating 25-OHD assays in the user’s laboratory, irrespective of the manufactor’s claims, as we did for our assay. They compared the results of serum 25-OHD measurement from samples of postmenopausal women sent to different laboratories. The DiaSorin RIA, which we use in our laboratory, demonstrated excellent results when compared with the HPLC standard method, and has been very effective in detecting endogenous 25-OHD2 and 25-OHD3 in human serum (10,11).

SUNLIGHT EXPOSURE AND VITAMIN D DEFICIENCY
Regular sunlight exposure has been considered an effective prophylaxis against vitamin D deficiency (12). However, studies in other regions of the world located at low latitude, such as the Middle East, have also shown a high prevalence of vitamin D deficiency, ranging from 50 to 97%. These findings have been explained as being mostly due to the customary clothing that covers almost the entire body (13,14). In countries that are exposed to sunlight directly and where the body is not covered entirely, such as the European countries bordering the Mediterranean, the levels of vitamin D can still be low as showed in the Euronut SENECA study (15) carried out among elderly Europeans. Hypovitaminosis D was surprisingly much more common in people living in sunny countries like Italy, Spain, and Greece than among those living in countries in which sunshine exposure is considered insufficient. In that study, up to 83% of elderly Greek women had vitamin D deficiency (levels below 12 ng/ml) compared with only 18% of the elderly population in Norway. Higher fish consumption, vitamin D fortification of food, and a higher percentage of people taking vitamin D supplements could explain this difference.
It has been recognized for some time that at temperate latitudes serum 25-hydroxyvitamin D exhibits an annual cyclic variation, with a peak in late summer and a nadir in late winter. This variation is generally considered to be due to a corresponding variation in the amount of UV-B radiation reaching the skin in the summer and winter months. It is reported that at latitudes above 40º (north or south), photoconversion of 7-dehydrocholesterol to previtamin D does not occur in the winter months, and that as latitude rises, even summer synthesis is blunted (figure 1). What is not known is the quantitative total input of vitamin D from the skin on a daily basis at any time of year, but particularly during the summer. A study conducted in Omaha, Nebraska, USA (16), examined the effects of summer sun exposure on serum 25-hydroxyvitamin D, calcium absorption fraction, and urinary calcium excretion. The subjects were 30 healthy men who had just completed a summer season of extended outdoor activity (e.g. landscaping, construction work, farming, or recreation). Twenty-six subjects completed both visits: after summer sun exposure and again approximately 175 days later, after winter sun deprivation. The subject’s were characterized mainly according to an index in which hours of sun exposure were taken into account in respect to fraction of body surface area exposed to sunlight. At both visits they measured serum 25-OHD, fasting urinary calcium to creatinine ratio, and calcium absorption fraction. Median serum 25-OHD decreased from 49 ng/ml in late summer to 30 ng/ml in late winter. The median seasonal difference of 20 ng/ml (interquartile range, 12­27) was highly significant (P< 0.0001). However, they found only a trivial, nonsignificant seasonal difference in calcium absorption fraction and no change in fasting urinary calcium to creatinine ratio (16).

Another study performed in South Florida — a region of year-round sunny weather — determined levels of vitamin D during winter as compared to summer (17). In winter 212 subjects had their 25-OHD measured. The mean winter 25-OHD concentration was 24.9 ± 8.7 ng/ml (62.3 ± 21.8 nmol/liter) in men and 22.4 ± 8.2 ng/ml (56.0 ± 20.5 nmol/liter) in women. In winter, the prevalence of hypovitaminosis D, defined as 25-OHD less than 20 ng/ml (50 nmol/liter), was 38% and 40% in men and women, respectively. In the 99 subjects who returned for the end of the summer visit, the mean 25-OHD concentration was 31.0 ± 11.0 ng/ml (77.5 ± 27.5 nmol/liter) in men and 25.0 ± 9.4 ng/ml (62.5 ± 23.5 nmol/liter) in women. Seasonal variation represented a 14% summer increase in 25-OHD concentrations in men and a 13% increase in women, both of which were statistically significant. The prevalence of hypovitaminosis D is considerable even in low latitudes and should be taken into account in the evaluation of postmenopausal and male osteoporosis. Although clothing in south Florida commonly leaves arms and legs uncovered, other factors can impair dermal vitamin D production, including age, pigmentation of the skin, and sunscreen use. The higher than expected prevalence of vitamin D deficiency in south Florida might be accounted for avoidance of sun exposure because of the heat and increased awareness of the risk of developing skin cancer. The small seasonal variation in 25-OHD concentrations can be explained by even greater exposure to the sun throughout the year in south Florida, compared with northern regions where sunlight exposure is minimal because of the cold weather and shorter hours of daylight during the winter months.
In a study performed in Honolulu (latitude 21º) and Madison (latitude 43º) in young men and women of similar age and BMI, serum 25-OHD was determined and correlated with sun exposure. Although it was higher in Honolulu than in Madison (31.4 ± 1.0 vs. 18.3 ± 0.8 ng/ml), the highest serum 25-OHD concentrations were similar in both groups (62 vs. 62.3 ng/ml), as was the range of 25-OHD levels (12­62 vs. 5­62 ng/ml). Serum 25-OHD was less than 20 ng/ml in 10% of Hawaiian individuals despite sunlight exposure of 23.1 ± 4.9 (range 6­50) hours per week (18).
A new concept is thus being established: people living in high-sun-exposure areas may have a high prevalence of poor vitamin D status, suggesting that living at low latitudes alone does not protect against vitamin D deficiency.

THE WORLD EPIDEMIC OF VITAMIN D DEFICIENCY
Some data from other countries suggest that the occurrence of low 25-OHD levels in the elderly is more common than was thought to be the case, reaching 80% in 80-year-old women living in old people’s homes in the Netherlands (19). Even in health adolescents vitamin D deficiency/insufficiency may reach 42% using a cut-off point of 20 ng/ml (50 nmol/L) for serum 25-OHD (20). In Sydney, Australia, a study carried out with men over 60 years of age, including 41 with fractures of the femoral neck, 41 hospitalized for other reasons and 41 outpatients, revealed that the mean serum 25-OHD levels were significantly lower in the patients with fractures of the femoral neck (18.2 ng/ml, or 45.5 nmol/L) than in those hospitalized for other reasons (24.4 ng/ml, or 61 nmol/L) or in the outpatients (25.4 ng/ml, or 63.5 nmol/L). Subclinical vitamin D deficiency (defined here as a serum 25-OHD level below 20 ng/ml, or 50 nmol/L) occurred in 63% of the patients with fractures of the femoral neck, compared with 25% of the outpatients (odds ratio= 3.9; CI= 1.74-8.78; p= 0.0007). When analyzed in relation to other risk factors for osteoporosis such as age, body weight, concomitant morbid conditions, alcohol intake, smoking and use of corticoids, subclinical vitamin D deficiency was the most important factor in predicting the risk of fractures of the femoral neck (21).
In Wolverhampton, England, a cross-sectional study compared 98 patients from the ethnic Asian community, who were being followed up in rheumatology clinics, with 36 control individuals. The groups were matched for gender, age and BMI. Most of the patients were vegetarians and had a diet low in calcium. The mean serum 25-OHD was 6.6 ng/ml (16.5 nmol/L) in the study patients and 8.2 ng/ml (20.5 nmol/L) in the controls. The prevalence of severe vitamin D deficiency (25-OHD below 8 ng/ml) was 78% and 58%, respectively in the two groups. The mean serum PTH levels were not significantly different (53 vs. 50 pg/ml), nor was the prevalence of secondary hyperparathyroidism due to severe vitamin D deficiency (22% vs. 33%). The color of the skin, restricting the penetration of sunrays, and typical clothes covering a large part of the body area in a region with a low amount of sunlight, both contribute to the high frequency of severe vitamin D deficiency in these individuals (22).
In a population of noninstitutionalized low-income elderly persons in Boston, USA, aged 64­100 yr, Harris et al. evaluated the serum 25-OHD levels of 308 participants in the Boston Low Income Osteoporosis Study. Twenty-eight black patients (21% of 136) and 12 whites (11% of 110) had levels regarded as very low (< 10 ng/ml). Seventy-three per cent of the black and 35% of the white patients had 25-OHD levels lower than 20 ng/ml (50 nmol/L). In the patients of Asian or Hispanic origin the levels were similar to those of the white patients. The serum PTH levels were considerably higher in the patients with vitamin D deficiency, particularly the blacks (23).

VITAMIN D DEFICIENCY IN BRAZIL
In countries close to the equator the ultraviolet radiation of the sun penetrate the ozone layer of the Earth’s stratosphere sufficiently to permit the production of vitamin D by the skin throughout the year. It should be emphasized, however, that the process of ageing by itself leads to a decrease in the skin’s ability to produce vitamin D because of the diminution of the amount of 7-dehydrocholesterol. A 70-year-old individual who exposes him or herself to the same amount of ultraviolet sunrays manages to produce only 20% of the amount produced by a young person (24).
Although severe vitamin D deficiency leading to rickets or osteomalacia is rare in Brazil, there is accumulating evidence of the frequent occurrence of subclinical vitamin D deficiency in several other populations, especially in the elderly. As a result, there might occur secondary hyperparathyroidism, increased bone remodeling, a decrease in bone mineral density (BMD), particularly in the proximal femur, and an increased risk of osteoporotic fractures, when compared with individuals considered to have a sufficient supply of vitamin D (25). Likewise, supplementation of adequate amounts of cholecalciferol or ergocalciferol (700 to 800 IU/day) appears to reduce the risk of hip and any nonvertebral fractures in ambulatory or institutionalized elderly persons (26), and may have a positive impact on musculoskeletal parameters such as lean body mass in children and adolescents (27), who are also prone to vitamin D deficiency especially when sun exposure is limited (28,29).
Some initial data, as stated before, suggested that to satisfactorily meet metabolic requirements, at least 20 ng/ml (50 nmol/L) would be needed, especially in elderly persons, since below this there would be a rise in serum parathyroid hormone (PTH) and increased bone remodeling (4). When these individuals were placed on a vitamin D supplement raising the serum 25-OHD to values above 20 ng/ml, the PTH levels fell by approximately 40% and bone mass increased.
In patients attending an osteoporosis clinic, PTH levels clearly increase when the serum levels of 25-hydroxyvitamin D fall to below 25 ng/ml (62.5 nmol/L) and there is a significant increase in bone remodeling and bone loss with levels even lower than 30 ng/ml (75 nmol/L) (6).
Our data demonstrated that the mean serum 25-OHD levels were similar to that found in our postmenopausal patients who had primary asymptomatic hyperparathyroidism (30) and were also no different from the levels reported in the North American patients in the MORE study (5).
We verified the prevalence of vitamin D deficiency in postmenopausal women using several cutoff points for the serum 25-OHD (31), since there is yet no consensus as to which is the most appropriate. Vitamin D deficiency was found in 8% of the patients considering values below 15 ng/ml (37.5 nmol/L), in 24% of the patients considering values below 20 ng/ml (50 nmol/L) and in 43% considering values below 25 ng/ml (62.5 nmol/L). These data show a prevalence similar to what occurs in the USA, but greater than that of Canada and the Scandinavian countries (5), and reinforce the idea that the abundant presence of sunlight may not prevent vitamin D deficiency in postmenopausal women. Moreover, the Brazilian diet is very poor in vitamin D, the principal source of which is fish with a high fat content found in the cold regions of the northern hemisphere. In Canada and the Scandinavian countries 25-OHD levels are significantly higher than those of the patients in our study. In those countries, despite the lower amount of sunlight, the natural food source is greater and there is also supplementation of milk with vitamin D.
It is also important to bear in mind that in countries with an arid or semi-arid climate (figure 2), with a very low amount of rainfall and therefore sunny weather throughout the year, vitamin D deficiency attains one of the highest rates of prevalence on the whole planet (32,33). Even though the city of Recife (latitude 10º) has a humid tropical climate, these data from arid and semi-arid regions also serve to strengthen the notion that, at least in postmenopausal women, living in areas with abundant sunlight does not prevent vitamin D deficiency.

As vitamin D deficiency may be asymptomatic, albeit predisposing to a greater loss of bone and consequent increased risk of fractures, it is important that each region should attempt to establish the lowest limit of normality for serum 25-OHD, defined as the level at which mean serum PTH levels begin to rise, characterizing secondary hyperparathyroidism (34). We found significant differences in the serum PTH levels up to the 25-ng/ml (62.5 nmol/L) cutoff point for serum 25-OHD. In patients with 25-OHD levels lower than 25 ng/ml, the PTH levels were 52.95 pg/ml in comparison with the patients whose 25-OHD was equal to or greater than 25 ng/ml who presented mean PTH levels of 39.7 pg/ml. Calcium intake was not a contributing factor to the higher PTH values in our patients with 25-OHD below 25 ng/ml (62.5 nmol/L), as the percentage of patients with a low calcium intake was even greater in those patients with higher 25-OHD levels, although the difference was not statistically significant.
The prevalence of vitamin D deficiency increased significantly with age, being found in 30% of the women between 50 and 60 years of age and in even more than 80% of the women over the age of 80 (31).
In a study of 250 elderly individuals from São Paulo (latitude 23º) with a mean age of 79 years, mean serum 25-OHD was 19.8 ng/ml, and overall 57% of them showed values below 20 ng/ml. In the winter and spring months 66 and 69% had 25-OHD concentrations below 20 ng/ml (35).
Finally, functional indices of vitamin D status have been proposed in which serum 25-OHD concentrations above 32 ng/ml (80 nmol/L) are necessary to improve calcium absorption (36).

CONCLUSION
Although vitamin D levels may differ by latitude and skin pigmentation worldwide, there are growing evidences that living in areas with abundant sunlight may not be possible to attain adequate amounts of vitamin D necessary to prevent several chronic diseases.

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Address for correspondence: Francisco Bandeira
Department of Medicine, University of Pernambuco
Division of Endocrinology, Agamenon Magalhães Hospital
Dilab Laboratories
Rua da Hora 378/402
52020-010 Recife, PE
E-mail: fbone@hotlink.com.br
Received in 05/20/06
Accepted in 06/01/06

 

Thinking About OTHER Nutrition Issues in Celiac Disease

Thinking About OTHER Nutrition Issues in Celiac Disease
 
 

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AUNT CATHY’S GUIDE TO: Thinking About OTHER Nutrition Issues in Celiac Disease
by Cathy Breedon PhD, RD, CSP, FAD

Clinical Nutrition Specialist,

MeritCare Medical Center, Fargo, ND and UND School of Medicine

 

1. General Nutrition Adequacy Issues


It is important for individuals avoiding gluten to take a close look at the nutritional adequacy of the foods remaining in the diet. This may mean getting some help from a Registered Dietitian, as not all the threats to complete nutrition are obvious. Any diet that eliminates a number of common foods has the potential to leave some gaps in nutrient intake. In addition to general nutritional adequacy, there are diet/nutrition factors besides gluten control that can provide additional benefit to people with celiac disease. Many chronic health conditions have an inflammatory component. CD, MS, diabetes, rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease and lupus, for example, all have the potential to result in increased inflammation. It is now recognized that inflammation is an important contributor to heart disease as well, so the recommendations included here to decrease inflammation and to protect tissues from the negative effects of inflammation are of great potential benefit.

2. Omega-3 and Omega-6 fats in the diet and the problem of inflammation.


One of the most important issues in controlling inflammation is the ratio of two different families of certain polyunsaturated oils in our diets. The two families are called omega-3 and omega-6 fats, and in America we tend to eat far more omega-6 fats than omega-3 fats – - in fact we eat them in a ratio of 10-to-1! There is a clear benefit for all of us in moving toward a ratio of 4-to-1 (as is found in the heart healthy “Mediterranean Diet.”) Some researchers believe that for people with inflammatory conditions, a ratio of 2-to-1 may be even more beneficial. This is because certain inflammatory substances (prostaglandins) are made out of these fats, and the ones made out of omega-6 fats are much more inflammatory than the ones made out of omega-3 fats. That means that by altering the ratio of these fats in our diet, we can decrease the degree of inflammation experienced. In brief here is how to change the ratio:

A. Replace corn oil (high in omega-6 and very low in omega-3) in cooking and baking with olive oil (neutral) or canola oil (a better ratio of omega-3 and omega-6 fat.)

B. Incorporate ground flax seed and fatty fish like salmon in the diet. These are terrific sources of omega-3 fat.

C. If eating fish is not attractive (or if you are worried about mercury), you should consider taking fish oil capsules. These are labeled “EPA and DHA” and a Consumer Reports survey showed that all the brands in the US were safe and equal in quality, with price being the only difference. The price ranged from 6 cents each to 60 cents each, so check out a local warehouse-type or discount store for the best buy. Although flax is rich in a certain omega-3 fat (linolenic acid), there appears to be a special benefit to taking in at least some of the omega-3 fat in the forms found in fish (EPA and DHA.) Think of EPA as standing for “Environmental Protection Agency” – protecting your internal environment!

D. In terms of cardiovascular disease, for most Americans it is a good idea to avoid or minimize intake of saturated fats (coconut and palm oil, beef fat, dairy fat and other animal fats) and “trans” fatty acids. The trans fats are found in oils that have been “partially hydrogenated” to make them more solid at room temperature. At the moment, this includes most kinds of margarines and shortenings, but new technology is being developed to allow them to be made without forming the trans fats.

By 2006 the presence of trans fats will need to appear on food labels, but for now the best indication is the phrase “partially hydrogenated vegetable oil” in the ingredient list. Some products that are free of trans fat are now announcing it on the label as well. This saturated fat/trans fat issue has to do with controlling the cholesterol produced by your own body – it is not central to the inflammation issue the way the omega-6 to omega-3 ratio is.

Unless carefully planned, the gluten-free diet can also be low in fiber, including the kind that “moves things along” (like cellulose in wheat bran), and the kind that helps to lower cholesterol. That type is called “water soluble fiber”, and it includes Guar gum, Legumes, Oat bran and Pectin – which can be remembered by the acronym “GLOP.” Some of the cholesterol eaten and some that enters the intestinal tract in the form of bile from the liver can be thought of as “getting stuck in the GLOP” and excreted instead of being absorbed into the body. People with celiac disease obviously cannot have wheat bran, and the oat bran is iffy because of cross contamination, so they need to work a little harder to obtain the many benefits of both kinds of dietary fiber.

3. Increased Free Radical Production and Protection by Antioxidants:


Just running your body produces a certain type of waste product called “free radicals.” They can cause injury to cells, but normally they are kept from causing injury by substances that we eat or make called “antioxidants.” They include certain vitamins (like vitamins C and E), and a substance made with the mineral selenium (glutathione peroxidase.) A number of substances in plants (certain phytochemicals) are now known to be terrific antioxidants, and there is a lot of interest in these plant substances for promoting good health in general. The plant pigments (coloring agents) especially, such as “lutein” in leafy greens, “lycopene” in tomatoes and “anthocyanins” in blueberries are examples of some very promising substances. Eating plenty of brightly colored vegetables and fruits is a very good idea for many reasons. Inflammatory conditions result in a much greater production of free radicals than is usual. For this reason, people with inflammatory conditions like CD and diabetes should aim for a more generous intake of antioxidants than usual to minimize the increased risk of cell damage. In this situation, a reasonable and safe daily amount of vitamin E is 400 to 800 iu, vitamin C 500-1000 mg, and selenium 100-200 mcg, plus lots of brightly colored fruits and vegetables. The vitamin C, E and selenium amounts shown above are higher than the usual Recommended Dietary Allowance (RDA) amount, because the RDA is designed to meet the needs of folks without a chronic inflammatory disease. Do not take more than this (especially of selenium) without consulting your health care provider.

4. “Eat Right” AND take a Multivitamin with Minerals!


It is now well recognized throughout the scientific community that most people would benefit from taking a standard multivitamin with minerals. The old advice to “just eat right” has been found to be unlikely to assure optimal health in most people. The new advice is “Eat right – and take a multivitamin with minerals!” References for this audacious claim are in the handouts in great number.

There are many reasons for the recommendation that everyone should take a multivitamin with minerals even if one does “eat right,” including significant individual variability in absorbing certain vitamins in the forms found in foods. For example, folic acid and vitamin B12 are actually more reliably absorbed in the pill form than in the forms found in foods. There are 1) genetic reasons, 2) aging-related reasons, 3) drug interaction reasons, and 4) intestinal injury (e.g. CD) reasons that make it hard for some people to absorb adequate amounts of these vitamins from the usual food sources. It is wise to simply assure an intake at the RDA level of these two vitamins in the form found in vitamin pills because this form bypasses the problem in all of the above situations except for intestinal injury from poorly controlled CD.

Both of these vitamins have been shown to be critical to cardiovascular health because they prevent the build-up of a very damaging substance called “homocysteine” so it is prudent to simply prevent the problem. Inadequate folic acid is a known risk factor for cancer of the breast, colon and prostate, and for depression and birth defects. Vitamin B-12 is critical for neurologic health. Assuring adequacy of these vitamins in an easy-to-absorb form has broad benefits.

Additionally, inadequate vitamin D intake is now recognized as a serious underdiagnosed and widespread problem with great health consequences. These include cancer, MS, diabetes, osteoporosis, muscle/nerve pain and rheumatoid arthritis, to name a few. The current RDA of 400 iu of vitamin D, and it is now known that in the northern third of the US this amount is inadequate to maintain appropriate blood levels of the vitamin. This is also true in people who are elderly, or have dark skin, or who are covered up or out of the sun. In these situations, 600- 1000 iu appears to be needed. There are few foods that are good sources of vitamin D, so the 400 iu provided by a vitamin pill is a good place to start. Milk is fortified with vitamin D and it is one of the very best dietary sources, but one cup has only 100 iu, so it is clear that relying on milk to provide this target amount of vitamin D is unrealistic without the multivitamin on the team. For people who are eliminating wheat, rye, barley and often oats from their diet, and often dairy foods as well for other reasons, there is great potential for failing to obtain the best health-promoting level of a number of nutrients. Not all of these will be corrected with the multivitamin with minerals, but it is certainly a good start. You do not need to buy an expensive product – the best-known discount and warehouse stores have very good ones that are well absorbed (contrary to the information provided by people selling more expensive products.)

5. A Mineral of Special Note: Magnesium


Magnesium is critical for over 300 processes in the body. And yet, according to a large national survey by the CDC (the NHANES Report), this important mineral is low in the diets of the majority of Americans. Inadequacy contributes to diabetes, migraine, muscle spasms, poor pregnancy outcome, and many other problems, but it is often unrecognized. Because one of the most important dietary sources is the “germ” part of whole grains, there is an even greater likelihood of poor intake among people avoiding gluten. Other good sources include nuts and legumes, but many people do not eat much of these foods. Most multivitamins with minerals contain very little magnesium — often only 10-25% of the recommended amount. For these reasons, some folks will need an additional magnesium supplement of 200-300 mg/day, and others can do well with just some diet adjustment. Check out the Magnesium handout on the website for the particulars and specific recommendations.

6. Effects of Gluten Exposure on Absorption of Nutrients in the Intestine


Poor control of gluten intake results in poor absorption of many nutrients, whether in food or taken as supplements. So, as always, gluten avoidance remains the cornerstone of nutrition for Celiac Disease. All the other issues described above are just the icing on the (gluten-free) cake.

7. For more information, details and references for all of the above:

Please see my additional workshop handouts Entitled: Aunt Cathy’s Guide to:

    • All Those Lipids: Recommendations for Using Different Types of Vegetable Oils (Omega-3, Omega-6 and Monounsaturated Oils)

 

    • Vitamin D: It’s Not Just For Bones Any More

 

    • New Discoveries about Folic Acid and Health

 

    • Eye Health [antioxidant information]

 

    • Vitamin B12

 

    • Magnesium

 

    • Nutrition Issues in MS

 

  • OTHER Nutrition Issues in Diabetes


Other topics are also available. Many of the handouts are also available on the following website: Go to www.meritcare.com and enter the name Cathy Breedon in the search box in the top right corner. Four boxes will come up, and if you click the fourth one called “Cathy Breedon’s Handouts” there will be a list of the handouts that you can download. There is no charge for this.

 
 
 
 
 
 
História
Voltar ao -> Arquivos->GUIA DE CATHY TIA DE: pensar sobre questões de Nutrição OUTROS na Doença Celíacapor Cathy Breedon PhD, RD, CSP, FAD
Especialista em Nutrição Clínica,
MeritCare Medical Center, Fargo, ND e da Escola de Medicina da UND

1. Assuntos de Adequação geral Nutrição

É importante para os indivíduos evitando glúten para dar uma olhada de perto a adequação nutricional dos alimentos remanescentes na dieta. Isso pode significar começar alguma ajuda de um nutricionista registrado, como nem todas as ameaças à nutrição completa são óbvias. Qualquer dieta que elimina uma série de alimentos comuns tem o potencial para deixar algumas lacunas na ingestão de nutrientes. Além de adequação nutricional geral, há dieta / nutrição fatores além do controle de glúten que pode fornecer benefício adicional para as pessoas com doença celíaca. Muitas condições crônicas de saúde têm um componente inflamatório. CD, MS, diabetes, artrite reumatóide, doença inflamatória intestinal e lúpus, por exemplo, todos têm o potencial de resultar em aumento da inflamação. É hoje reconhecido que a inflamação é um importante contribuinte para a doença cardíaca, bem, então as recomendações incluídas aqui para diminuir a inflamação e para proteger os tecidos dos efeitos negativos da inflamação são grandes benefícios potenciais.


2. Omega-3 e Ômega-6 gorduras na dieta eo problema da inflamação.
 

Uma das questões mais importantes no controle da inflamação é a relação entre duas famílias diferentes de certos óleos poliinsaturados na nossa dieta. As duas famílias são chamadas de ômega-3 e ômega-6 gorduras, e na América nós tendemos a comer mais gorduras omega-6 do que ômega-3 – - na verdade, nós os comemos em uma proporção de 10 para 1! Há um claro benefício para todos nós no movimento para uma proporção de 4 para 1 (como é encontrado no coração saudável “dieta mediterrânea”.) Alguns pesquisadores acreditam que para as pessoas com condições inflamatórias, uma proporção de 2 para -1 pode ser ainda mais benéfico. Isto é porque certas substâncias inflamatórias (prostaglandinas) são feitas dessas gorduras, e os feitos de gorduras omega-6 são muito mais inflamatória do que os feitos de gorduras omega-3. Isso significa que, alterando a relação destas gorduras na nossa dieta, podemos diminuir o grau de inflamação experientes. Em breve aqui é como mudar a relação:
 

A. Troque o óleo de milho (rico em ômega-6 e muito baixo em ômega-3) em cozinhar e assar com azeite (neutro) ou óleo de canola (a melhor proporção de ômega-3 e omega-6 gordo.)
B. Incorporação de semente de linhaça e peixes gordurosos como o salmão na dieta. Estes são fontes terrific de omega-3 gordos.
C. Se comer peixe não é atraente (ou se você está preocupado com mercúrio), você deve considerar tomar cápsulas de óleo de peixe. Estes são rotulados como “EPA e DHA” e um levantamento do Consumidor Reports mostrou que todas as marcas em os EUA estavam a salvo e iguais em qualidade, com preço a ser a única diferença. O preço variou de 6 a 60 centavos cada um centavos cada, de modo a verificar uma loja do armazém do tipo ou local de desconto para a melhor compra. Apesar de linho é rica em uma certa gordura ômega-3 (ácido linolênico), parece haver um benefício especial para tomar em pelo menos alguma da gordura ômega-3 nas formas encontradas em peixes (EPA e DHA). Pense EPA como estando por “Agência de Proteção Ambiental” – protegendo seu ambiente interno!
D. Em termos de doença cardiovascular, para a maioria dos americanos é uma boa idéia para evitar ou minimizar a ingestão de gorduras saturadas (de coco e óleo de palma, gordura da carne, gorduras e outros produtos lácteos de gordura animal) e “trans” ácidos graxos. As gorduras trans são encontradas em óleos que foram “parcialmente hidrogenado” para torná-los mais sólida à temperatura ambiente. No momento, isso inclui a maioria dos tipos de margarinas e gorduras, mas a nova tecnologia está sendo desenvolvido para permitir que sejam feitas sem formar as gorduras trans.
 

Em 2006 a presença de gorduras trans terá de aparecer nos rótulos dos alimentos, mas por enquanto a melhor indicação é a frase “óleo vegetal parcialmente hidrogenado” na lista de ingredientes. Alguns produtos que são livres de gordura trans são agora anunciá-lo na etiqueta também. Esta questão de gordura / trans de gordura saturada tem a ver com controlar o colesterol produzido pelo seu próprio corpo – não é central para a questão inflamação a forma como a relação ômega-6 e ômega-3 é.
A não ser que cuidadosamente planejada, a dieta sem glúten também pode ser pobre em fibras, incluindo o tipo que “se move ao longo coisas” (como celulose em farelo de trigo), e do tipo que ajuda a diminuir o colesterol. Esse tipo é chamado de “fibra solúvel em água”, e inclui goma de guar, Legumes, farelo de aveia e pectina – que pode ser lembrado pelo acrônimo “GLOP”. Algumas das comidas de colesterol e alguns que entra no trato intestinal na forma de bile do fígado pode ser pensado como “ficar preso na GLOP” e excretada em vez de ser absorvido pelo corpo. Pessoas com doença celíaca, obviamente, não pode ter farelo de trigo, o farelo de aveia e é duvidoso por causa da contaminação cruzada, então eles precisam trabalhar um pouco mais para obter os muitos benefícios de ambos os tipos de fibras dietéticas.
 

3. Maior produção de radicais livres e Protecção por Antioxidantes:
 

Basta executar o seu corpo produz um certo tipo de resíduo chamados “radicais livres”. Eles podem causar danos às células, mas normalmente eles são mantidos de causar lesão por substâncias que ingerimos ou fazer chamada de “antioxidantes”. Eles incluem certas vitaminas (como as vitaminas C e E), e uma substância feita com o mineral selênio (glutationa peroxidase). Uma série de substâncias em plantas (fitoquímicos certos) são agora conhecido por ser ótimo antioxidantes, e há muito interesse destas substâncias de plantas para a promoção da boa saúde em geral. Os pigmentos de plantas (corantes), especialmente, como “luteína” em folhas verdes, “licopeno” nos tomates e “antocianinas” em blueberries são exemplos de algumas substâncias muito promissoras. Comer bastante legumes coloridos brilhantemente e frutas é uma boa ideia por muitas razões. Condições inflamatórias resultar em uma produção muito maior de radicais livres do que é usual. Por esta razão, as pessoas com doenças inflamatórias como CD e diabetes deve apontar para um consumo mais generoso de antioxidantes do que o habitual para minimizar o aumento do risco de danos às células. Nesta situação, uma quantidade razoável e segura diária de vitamina E é de 400 a 800 UI, vitamina C 500-1000 mg, 100-200 mcg de selênio e, mais lotes de brilhantemente coloridos frutos e legumes. A vitamina C, E e selênio quantidades acima são mais elevados do que o usual Dietary Diária Recomendada (RDA) a quantia, porque a RDA foi projetado para atender às necessidades de pessoas sem uma doença inflamatória crônica. Não tome mais do que isso (especialmente de selênio) sem consultar o seu prestador de cuidados de saúde.
 

4. “Eat Right” E tomar um multivitamínico com minerais!
 

Agora é bem reconhecido por toda a comunidade científica de que a maioria das pessoas se beneficiariam de tomar um suplemento multivitamínico padrão com minerais. O velho conselho de “só comer direito” foi encontrado para ser improvável para garantir a saúde óptima na maioria das pessoas. O novo conselho é “Coma direito – e tomar um multivitamínico com minerais!” Referências para essa afirmação audaciosa são os folhetos em grande número.
Há muitas razões para a recomendação de que todos devem tomar um multivitamínico com minerais mesmo que se faz “comer direito”, incluindo a variabilidade individual significativa na absorção de certas vitaminas nas formas encontradas nos alimentos. Por exemplo, o ácido fólico e vitamina B12 são realmente mais confiável absorvida na forma de comprimidos do que nas formas encontradas nos alimentos. Existem 1) razões genéticas, 2) relacionadas ao envelhecimento razões, 3) razões de interação medicamentosa, e 4) lesão intestinal (CD, por exemplo) razões que tornam difícil para algumas pessoas para absorver quantidades adequadas destas vitaminas das fontes de alimentação usual. É sábio para simplesmente garantir uma ingestão no nível RDA destas duas vitaminas na forma encontrada em pílulas de vitaminas porque esta forma contorna o problema em todas as situações acima, exceto por lesão intestinal a partir do CD mal controlada.


Ambas estas vitaminas têm-se mostrado fundamental para a saúde cardiovascular porque impedem o acúmulo de uma substância muito prejudicial chamado “homocisteína” por isso é prudente simplesmente evitar o problema. Inadequada de ácido fólico é um conhecido fator de risco para o câncer de cólon, mama e próstata, e para a depressão e defeitos de nascimento. A vitamina B-12 é crítico para a saúde neurológica. Adequação assegurando destas vitaminas de uma forma fácil de absorver tem amplos benefícios.
 

Além disso, inadequados de vitamina D é hoje reconhecida como um problema sério subdiagnosticada e generalizada com conseqüências para a saúde ótima. Estes incluem o cancro, MS, diabetes, osteoporose, músculo / nervo dor e artrite reumatóide, para citar alguns. A RDA atual de 400 UI de vitamina D, e é agora sabido que no terço norte de os EUA este valor é insuficiente para manter níveis sanguíneos adequados da vitamina. Isto também é verdade em pessoas que são idosos, ou tem a pele escura, ou que são cobertas para cima ou para fora do sol. Nestas situações, 600 – 1000 iu parece ser necessário. Existem alguns alimentos que são boas fontes de vitamina D, de modo que o iu 400 fornecida por um comprimido de vitamina é um bom lugar para começar. O leite é enriquecido com vitamina D e é uma das melhores fontes alimentares, mas uma xícara tem apenas 100 UI, por isso, é claro que contando com o leite para fornecer essa quantidade necessária de vitamina D é irrealista sem o multivitamínico da equipe. Para as pessoas que estão eliminando aveia de trigo, centeio, cevada e, muitas vezes de sua dieta, e muitas vezes alimentos lácteos, bem como para outras razões, há um grande potencial por não obter o melhor nível de promoção da saúde de um número de nutrientes. Nem todos estes serão corrigidos com o multivitamínico com minerais, mas é certamente um bom começo. Você não precisa comprar um produto caro – o desconto mais conhecido e lojas de armazém têm muito bons que são bem absorvidos (ao contrário das informações fornecidas por pessoas que vendem produtos mais caros.)
 

5. A Mineral da Nota especial: Magnésio
 

Magnésio é fundamental para mais de 300 processos no organismo. E, no entanto, de acordo com uma pesquisa nacional grande pelo CDC (Relatório NHANES), este mineral importante é baixa na dieta da maioria dos norte-americanos. Inadequação contribui para a enxaqueca, diabetes, espasmos musculares, o resultado da gravidez pobres, e muitos outros problemas, mas é frequentemente não reconhecida. Porque uma das fontes mais importantes na dieta é o “germe” parte de grãos inteiros, existe uma probabilidade ainda maior do consumo de pobres entre as pessoas evitando glúten. Outras boas fontes incluem nozes e legumes, mas muitas pessoas não comem a maior parte destes alimentos. A maioria das multivitaminas com minerais contêm magnésio muito pouco – muitas vezes apenas 10-25% da quantidade recomendada. Por estas razões, algumas pessoas vão precisar de um suplemento de magnésio adicional de 200-300 mg / dia, e os outros podem fazer bem com apenas alguns dieta ajuste. Confira o folheto de magnésio no site para as informações e recomendações específicas.


6. Efeitos da Exposição glúten na absorção de nutrientes no intestino


Mau controle dos resultados de ingestão de glúten em má absorção de muitos nutrientes, seja em comida ou tomado como suplementos. Então, como sempre, evitar o glúten continua a ser a pedra angular da nutrição para Doença Celíaca. Todas as outras questões descritas acima são apenas a cereja no bolo (sem glúten).


7. Para mais informações, detalhes e referências para todos os itens acima:Por favor, veja a minha oficina de folhetos adicionais Intitulado: Guia tia Cathy para:

    Todos Os Lípidos: Recomendações para o uso de diferentes tipos de óleos vegetais (Omega-3, Omega-6 e gorduras monoinsaturadas)

    Vitamina D: Ele não é apenas para Bones Any More

    Novas descobertas sobre o ácido fólico e Saúde

    Saúde dos Olhos [informações antioxidante]

    Vitamina B12

    Magnésio

    Problemas de nutrição no MS

    Outras questões de Nutrição em Diabetes

Outros temas também estão disponíveis. Muitos dos folhetos também estão disponíveis no seguinte website: Vá para http://www.meritcare.com e digite o nome Cathy Breedon na caixa de pesquisa no canto superior direito. Quatro caixas virão para cima, e se você clicar no quarto chamado “Handouts Cathy Breedon do” não haverá uma lista de apostilas que você pode baixar. Não há nenhum custo para isso.

 

Alzheimer, Nova Terapia e prevenção da doença

 

Alzheimer,  Nova Terapia e prevenção da doença

 

Conhecimento, Medicina. Nova terapia para o mal de Alzheimer e prevenção da moléstia. Publicação na Edição brasileira da mais tradicional Revista mundial de divulgação científica SCIENTIFIC AMERICAN BRASIL, Ano 1 – Número 01, 16 de Junho de 2002, Páginas 18 e 19. www.sciam.com. NOVO MODELO PARA ALZHEIMER. PESQUISA BRASILEIRA PODE ABRIR CAMINHO A TRATAMENTO PREVENTIVO”.

Disponível em
 
Um  modelo experimental do mal de Alzheimer, produzido pelo neurologista brasileiro Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina, foi destacado como o mais importante estudo apresentado no Sgundo Congresso Internacional sobre Demência Vascular, realizado em Saelzburg, Áustria.  Superando outros 82 trabalhos, apresentados por pesquisadores de 41 países, o modelo de Coimbra e colaboradores revoluciona nosso conhecimento acerca de uma das doenças mais preocupantes da atualidade.  Pesquisando em ratos de laboratório, o brasileiro descobriu que alterações neuronais típicas de Alzheimer são desencadeadas toda vez que um episódio de ISQUEMIA (diminuição da circulação sanguínea e da oxigenação cerebral, causada por parada cardíaca ou derrame) é seguido por FEBRE.’”
 
Descoberto “[...] caminho para a prevenção efetiva do mal, por meio do monitoramento e manutenção dos níveis normais de homocisteína em todas pessoas idosas, a partir de uma certa idade. Pacientes portadores de outras doenças neurológicas, como o mal de Parkinson, igualmente caracterizado pela morte crônica de neurônios associada à elevada concentração de homocisteína no sangue, também podem vir a ser beneficiados por abordagens terapêuticas e preventivas semelhantes”.
 
Hoje, está definitivamente reconhecida na medicina, há material cientifico na internet para leitura, a importancia das terapias preventivas. Inclusive para o Alzheimer, a vitamina D, a hormona que no sangue é ometabólito activo da vitamina D, a concentração da “25-hydroxyvitamin D”.
“Pesquisas do Mount Sinai Hospital, do Canadá, indicariam que doenças como transtorno bipolar, autismo, mal de Alzheimer e esquizofrenia são mais comuns em pessoas que nascem em estações do ano como outono e inverno, quando receberiam menos sol, isto é, uma quantidade menor da fonte natural de vitamina D.”
 
Vitamina D é importantíssima para a saude”   
Disponível em Biodireito Medicina:
 

“Estudos realizados no Brasil e no exterior apontam a importância da substância na prevenção e no tratamento do câncer, diabetes e de doenças neurológicas, cardiovasculares e até degenerativas, como a esclerose múltipla.”
 
 
16.06.2002
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SCIENTIFIC AMERICAN BRASIL
Edição brasileira da mais tradicional Revista
mundial de divulgação científica
 
Ano 1 – Número 01,
Junho de 2002
Páginas 18 e 19
 
 
MEDICINA
 
 
Pesquisa brasileira, conduzida pelo neurologista Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina, foi premiada em encontro internacional. E pode abrir caminho para o tratamento preventivo de uma das doenças que mais assustam os sistemas de saúde em todo o mundo.
 
 
NOVO MODELO PARA ALZHEIMER
PESQUISA BRASILEIRA PODE ABRIR CAMINHO A TRATAMENTO PREVENTIVO
 
 
 
Um  modelo experimental do mal de Alzheimer, produzido pelo neurologista brasileiro Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina, foi destacado como o mais importante estudo apresentado no Segundo Congresso Internacional sobre Demência Vascular, realizado em Salzburg, Áustria.  Superando outros 82 trabalhos, apresentados por pesquisadores de 41 países, o modelo de Coimbra e colaboradores revoluciona nosso conhecimento acerca de uma das doenças mais preocupantes da atualidade.  Pesquisando em ratos de laboratório, o brasileiro descobriu que alterações neuronais típicas de Alzheimer são desencadeadas toda vez que um episódio de ISQUEMIA (diminuição da circulação sanguínea e da oxigenação cerebral, causada por parada cardíaca ou derrame) é seguido por FEBRE.
 
 
 
Essa associação de ISQUEMIA e HIPERTERMIA é muito mais comum do que se imgagina, pois um grande número de pessoas acometidas de derrame apresenta febre nos dias seguintesdevido, devido à pneumonia e outras complicações hospitalares.  Os médicos são muito condescendentes em relação a esse sintoma e geralmente evitam sumprimi-lo com antitérmicos, porque utilizam a temperatura corporal como marcador da resposta do organismo aos antibióticos.  O resultado desse procedimento padrão é que 30% dos indivíduos que sofre derrame acabam desenvolvendo Alzheimer num prazo de cinco anos.  A descoberta de Coimbra deve modificar radicalmente a conduta médica.
 
 
 
“Verificamos em laboratório que a isquemia seguida de febre provoca a morte de neurônios ao longo de vários meses (morte neuronal crônica) e o desenvolvimento de modificações celulares típicas de Alzheimer”, revela o neurologista.  “Nos testes comportamentais, os animais que passam por essa situação tendem a agir como dementes.  É o caso de ratos que, no chamado labirinto aquático, ficam nadando em círculo, sem procurar a plataforma que lhes permitiria sair daquela situação.  O comportamento é comparável ao de pacientes de Alzheimer que se perdem na rua e não conseguem voltar para a casa.”
 
 
 
Os altos custos da doença de Alzheimer estão apavorando os responsáveis pleos sistemas de saúde de vários países.  Por isso, essa patologia é a que mobiliza maiores verbas para pesquisa em todo o mundo.  “Tradicionalmente, o tratamento utiliza drogas que não são capazes de bloquear ou retardar a evolução da patologia, mas apenas abrandar os sintomas.   E os médicos e familiares esão obrigados a assistir, impotentes, a progressiva degeneração do doente”, sublinha Coimbra.
 
 
 
Graças à pesquisa por ele realizada, estamos agora muito mais perto de conhecer os mecanismos envolvidos no surgimento e evolução do mal.  Coimbra aponta duas possíveis explicações:
 
 
1.   a febre pode ativar o sistema imunológico, levando-o a agir contra as proteínas liberadas pelos neurônios mortos devido à isquemia, confundindo-os com “agentes inimigos”, as células do sistema imunológico passam a atacar também os neurônios sobreviventes (que possuem as mesmas proteínas), desencadeando assim uma doença auto-imune crônica;
 
 
2.   uma explicação alternativa, que o pesquisador considera considera mais provável, é que o binômio “isquemia mais febre” provoque uma grande liberação de radicais livres no organismo; essas moléculas lesam o DNA mitocondrial, acelarando o envelhecimento mitocôndrias (os motores das células, onde é produzida a energia necessária para a manutenção da vida);  como a performance caracterítica dos motores velhos, as mitocôndrias passam a apresentar baixo rendimento e a gerar muita poluição, ou seja, mais radicais livres, acentuando-se lesão do DNA;  instala-se então um sistema de retroalimentação que, no limite, desemboca na morte neuronal crônica própria da doença de Alzheimer.
 
 
 
Estudos desenvolvidos em outros centros de pesquisa demonstraram que, tanto em animais nos quais a doença foi artificialmente desencadeada quanto em humanos portadores de Alzheimer, ocorrem graves mutações do DNA mitocondrial.   Ao contrário das pessoas normais, os pacientes portadorres possuem uma reduzida capacidade de reparar o DNA lesado, o que pode ser demonstrado pela elevada concentração de uma toxina no sangue, a homocisteína.  Uma excelente notícia é que essa capacidade pode ser normalizada com medicamentos capazes de reduzir os níveis de homocisteína para os valores normais.   Os estudos ainda em andamento indicam uma desaceleração na progressão da doença e, em alguns casos, até mesmo uma recuperação parcial da memória e da capacidade de orientação.
 
 
 
As evidências sugerem, por enquanto, uma amenização dos sitomas.   Mas Coimbra acredita que os medicamentos reguladores podem conseguir muito mais do que isso.  “Os resultados do tratamento manifestam-se de forma lenta e gradual.   De modo que ainda não podemos avaliar plenamente o seu potencial”, pondera.  “Não será surpresa se viermos a descobrir que,  além de abrandar as manifestações do Alzheimer, a normalização da homocisteína seja capaz de suprimir um dos fatores que o desencadeiam e fazem progredir”.   Se isso ocorrer, tal abordagem terapêutica poderá abrir caminho para a prevenção efetiva do mal, por meio do monitoramento e manutenção dos níveis normais de homocisteína emm todas pessoas idosas, a partir de uma certa idade.   Pacientes portadores de outras doenças neurológicas, como o mal de Parkinson, igualmente caracterizado pela morte crônica de neurônios associada à elevada concentração de homocisteína no sangue, também podem vir a ser beneficiados por abordagens terapêuticas e preventivas semelhantes.
 
( José Tadeu Arantes )
 
 
 

Brasil é lanterna em investimento na saúde

Brasil é lanterna em investimento na saúde

 

Comunicação Portal Social         

 

Em investimentos na saúde pública, o Brasil está mais perto de Angola do que da Suíça. Divulgado ano passado, relatório da Organização Mundial de Saúde (OMS) aponta que o Estado brasileiro aplicou apenas 5,4% dos seus recursos no setor, ocupando uma vergonhosa 169ª posição entre 198 nações. Perdeu feio para a Argentina, que está em 54º lugar.
 
 
Isso indica que o SUS não é o gigante que se imagina. Há mais dados confirmando esse raquitismo. A pesquisadora Maria Alicia Domínguez Ugá, da Escola Nacional de Saúde Pública da Fundação Oswaldo Cruz, constata que a participação pública nos gastos com o sistema brasileiro de saúde é só de 44%. Os outros 66% são pagos pelas famílias ou cobertos por planos privados.

Analisando desde 2005 a estrutura de financiamento da saúde dos brasileiros, Maria Alicia diz que, em termos de financiamento, o Brasil está distante de países onde o acesso à saúde é universal e integral. No Reino Unido, 86% são de recursos públicos. Na Suécia, a fatia é de 85%. O sistema brasileiro equipara-se, no que se refere à participação estatal, ao dos Estados Unidos. Para Maria Alicia, esse é o modelo liberal, em que predomina o gasto privado.
“É muito baixa a participação do sistema público no gasto em saúde no Brasil”.

Quando realizou a pesquisa, em 2005, em colaboração com Isabela Soares Santos, Maria Alicia calculou que o gasto total em saúde representava pouco mais de 8% do PIB do Brasil. Isso não é pouco. No entanto, o gasto público era de apenas 3,9%.

“Isso acarreta um enorme fardo financeiro às famílias com despesas em serviços e medicamentos”, diz Alicia.



Entidades do setor defendem como antídoto para essa penúria a regulamentação da emenda constitucional 29, que define o quanto municípios, Estados e governo federal devem aplicar. Essa é a prioridade do Conselho Nacional de Saúde. O presidente da entidade, Francisco Batista Júnior, observa que o maior problema são os Estados, que se utilizam de subterfúgios para alcançar a cota de 12% de investimento obrigatório, incluindo gastos com saneamento, pensionistas e até mesmo dívidas no orçamento da saúde. Com a regulamentação, essa manobra seria impedida.
“Com a regulamentação seriam R$ 12 bilhões a mais por ano”, diz Batista Júnior.

    
O conselho defende também um aumento na contribuição de Brasília. Pela emenda 29, o governo federal tem de destinar à saúde o que aplicou no ano anterior, acrescido da variação do PIB. Há o entendimento de que é pouco. O que se postula é a destinação de 10% das receitas correntes brutas. O projeto que regulamentaria a emenda e introduziria essas mudanças foi aprovado pelo Senado. Na Câmara, sofreu modificações e está parado desde 2008. O relator do substitutivo, Pepe Vargas (PT-RS), não vislumbra chance de votação.

“Temos um governo novo e um Congresso novo. Tem de colocar a bola no centro e recomeçar o debate”, afirma.

Fonte: Zero Hora
http://www.clicrbs.com.br/especial/rs/portal-social/19,0,3193390,Brasil-e-lanterna-em-investimento-na-saude.html

Como curar o sistema público de saúde?

Como curar o sistema público de saúde?

Planos de saúde terão novos procedimentos obrigatórios (Getty Images)
 

As famílias brasileiras financiam a maior parte das despesas de saúde no país, segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). Do total gasto em 2007, cerca de 128 bilhões de reais (57,4%) vieram dos bolsos dos cidadãos, ante 93 bilhões de reais (41,6%) provenientes do setor público.

O problema é que tanto o serviço público quanto o privado desafiam a saúde e o folêgo dos brasileiros. O maior estorvo, é claro, está no atendimento oferecido pelo governo. De acordo com levantamento realizado junto a secretarias de saúde de sete capitais (São Paulo, Rio de Janeiro, Salvador, Brasília, Fortaleza, Belo Horizonte e Curitiba), ao menos 171.600 pessoas estão na fila para fazer uma cirurgia eletiva – procedimento agendado, que não possui característica de urgência. A demora para a realização de um procedimento ortopédico, por exemplo, pode levar até cinco anos.

A qualidade do serviço também é influenciada pela insatisfação dos médicos que trabalham para o Sistema Único de Saúde (SUS). De acordo com o Instituto Brasileiro para Estudo e Desenvolvimento do Setor de Saúde, em média, a remuneração dos profissionais da área pública é metade da paga pela privada. Em alguns casos, a diferença é exorbitante: uma equipe de seis profissionais recebe 940 reais do SUS por cirurgia, enquanto receberia até 13.500 reais dos planos de saúde.

Diante do caótico quadro da saúde pública, os brasileiros se esforçam para manter planos privados. Atualmente, 26,3% da população – ou 49,1 milhões de pessoas – compromete parte da renda para ficar longe dos hospitais públicos. O desafio é manter as contas em dias à medida que envelhecem. Aos 60 anos, um assegurado pode ter que desembolsar mais de 700 reais para manter um plano básico, suficiente apenas para ocupar um leito de enfermaria ao lado de  outros pacientes, em caso de internação.

E as perspectivas não são boas. De acordo com estimativa realizada pelo Idec e pelo Procon, se mantidas as atuais condições de reajustes, nos próximos 30 anos, os planos de saúde deverão sofrer reajustes 126,67% acima da inflação medida pelo Índice de Preços ao Consumidor Amplo (IPCA). Em outras palavras, esse serviço se tornará proibitivo para boa parcela da população que hoje o possui.

Por meio da Agência Nacional de Saúde Suplementar (ANS), o governo já tentou regular os preços dos planos, colhendo alguns fracassos. E nada indica que futuras intervenções obteriam resultado diferente. E isso tem uma razão simples: as operadoras de saúde são empresas que realizam investimentos em tecnologia, estrutura e pessoal, contraem despesas e precisam honrar suas contas a cada final de mês. Elas estabelecem um valor a seus serviços levando em conta o custo deles e os preços de mercado. Portanto, pretender decretar o quanto essas companhias deveriam cobrar é uma medida que desafia razões elementares de mercado – em, outras palavras, briga com a realidade.

Frente a esse quadro, cresce ainda mais a importância da discussão acerca do sistema público de saúde – alimentado com o dinheiro que sai do bolso do contribuinte. Mas que, em geral, não trata bem esse cidadão.

Durante esta semana, VEJA.com vai analisar a realidade do sistema público de saúde, ouvindo especialistas e as campanhas presidenciais, para saber, afinal, que Brasil os candidatos pretendem construir nos próximos quatro anos.
Você também pode participar, dizendo o que pensa sobre o assunto. Deixe sua opinião na área de comentários desta página e participe da enquete a seguir.

http://veja.abril.com.br/noticia/brasil/como-curar-o-sistema-publico-de-saude
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Brasil ainda investe pouco em saúde

Brasil ainda investe pouco em saúde

País investe apenas 8,7% do valor arrecadado com impostos em saúde. Número é inferior ao de países como Argentina, Chile e Venezuela

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Um estudo realizado pela Fundação Instituto de Administração da Universidade de São Paulo (USP) comparou os investimentos em saúde entre Brasil, Argentina, Chile, Colômbia, México e Venezuela e revelou que, enquanto Venezuela, Argentina e Chile investiram cerca de 16% do valor arrecadado com impostos no ano de 2005, no Brasil o percentual foi de 8,7%.
Segundo o estudo, a diferença é ainda maior em relação ao México e à Colômbia, em que os gastos representaram, respectivamente, cerca de 24% e 38% da arrecadação. Para o médico cirurgião geral Jorge Carlos Curi, presidente da APM (Associação Paulista de Medicina), os investimentos no Brasil são inferiores aos de outros países. “A Argentina, por exemplo, investe quase que o dobro do que o investido pelo Brasil”, disse.

Desde 1988, o acesso de todos os cidadãos à rede pública foi garantido pela Constituição Federal. O SUS (Sistema Único de Saúde) se tornou, a partir de então, direito de todos os brasileiros.

Para Curi, a proposta de atendimento do SUS segue conceitos que prevêem universalidade, integralidade e controle social. “Porém, não adianta criarmos uma linha de atendimento ampla e avançada sem que haja financiamento coerente com o que é proposto pelo sistema”, disse.
Já para o médico especialista em atenção básica e pesquisador do Núcleo de Estudos em Saúde Coletiva, Raphael Aguiar, os brasileiros não entendem o que é o SUS. “A verdade é que o SUS é um sistema público que visa cuidar da saúde de toda a população”, explicou. Segundo ele, os princípios fundamentais do SUS são de atenção primária à saúde, ou seja, é uma modalidade de cuidados em que o atendimento é diário e não apenas quando o paciente está doente.

Porém, garantir atendimento em áreas da saúde básica, de média e alta complexidade, é algo considerado pelo presidente da APM como essencial. “Todos os atendimentos devem estar interligados. É importante ter um atendimento quando se fica doente e também receber orientações preventivas”.

Ainda assim, de acordo com Aguiar, o SUS concentra parte de seus atendimentos em um modelo de assistência terciária, voltado para o paciente que já está doente. “Uma coisa é deixar toda a população ficar doente e procurar um médico, outra é cuidar da saúde do brasileiro no dia-a-dia, uma atenção primária”, disse.

Por sua vez, o presidente da APM, Jorge Carlos Curi, ressaltou que, ao longo dos anos, foi criado um discurso exagerado quanto à atenção primária. “Há programas que visam o atendimento de problemas de alta complexidade, como de transplantes e o próprio tratamento da Aids. Porém, ainda faltam investimentos em outras áreas”.

Apesar dos diversos problemas, programas como do tratamento aos portadores da Aids é destaque entre tantos outros que dão certo.

 
Nayara Fernandes

http://www.metodista.br/cidadania/numero-70/brasil-ainda-investe-pouco-em-saude

Defesas Celulares e a vitamina do Sol, a Vitamina D

Defesas Celulares e a vitamina do Sol Cientistas reconhecem que a vitamina D faz mais que contribuir para o fortalecimento dos ossos. Mas a maioria das pessoas não a obtem quantidades satisfatórias. Essa deficiência estaria contribuindo para o avanço de doenças mais graves? por Luz E. Tavera-Mendoza e John H. White 
 

A cura pela vitamina do Sol, 
a Vitamina D http://www2.uol.com.br/sciam/reportagens/defesas_celulares_e_a_vitamina_do_sol.html


Reportagem

edição 67 – Dezembro 2007


 
Defesas Celulares e a vitamina do Sol
 

Cientistas reconhecem que a vitamina D faz mais que contribuir para o fortalecimento dos ossos. Mas a maioria das pessoas não a obtém em quantidades satisfatórias. Essa deficiência estaria contribuindo para o avanço de doenças mais graves?


por Luz E. Tavera-Mendoza e John H. White

 
JAMES PORTO
 
A cura pelo Sol, como era chamada no começo do século 20, era o único tratamento eficaz conhecido contra a tuberculose antes do advento dos antibióticos. Embora não se soubesse ao certo o porquê, geralmente os pacientes tuberculosos enviados para tratamentos em localidades ensolaradas conseguiam recuperar a saúde. A helioterapia foi descoberta em 1822, por causa de outra epidemia histórica, a do raquitismo – doença infantil deformadora, caracterizada pela falta de resistência óssea. O auge do raquitismo ocorreu nos séculos 18 e 19, na Europa, coincidindo com a industrialização e o aumento da migração do campo para cidades com ar poluído. Nessa época, um médico da Varsóvia observou que eram raros os casos dessa doença no interior da Polônia. Ele começou a conduzir experiências com crianças urbanas e constatou ser possível curar o raquitismo com simples banhos de sol.Em 1827, um cientista francês descobriu que também o óleo de fígado de bacalhau possuía excelentes propriedades para combater o raquitismo, mas o tratamento não se popularizou; em parte, porque a noção de micronutrientes invisíveis e vitais para a saúde, contidos nos alimentos, ainda não era bem compreendida. E quase um século se passaria antes que os cientistas estabelecessem a ligação entre a cura do raquitismo pela alimentação e os efeitos benéficos do sol. No início do século 20, depois de incluir pele irradiada na alimentação de ratos com raquitismo induzido artificialmente, pesquisadores constataram que ela apresentava as mesmas propriedades curativas que o óleo de fígado de bacalhau. O elemento crítico comum à pele e ao óleo de bacalhau foi finalmente identificado em 1922. Na verdade, ele imitava a vitamina D. Àquela altura, o conceito das “aminas vitais” (ou “vitalamines”, em inglês) já tinha se tornado popular e as pesquisas posteriores sobre as funções da vitamina D no organismo foram responsáveis por definir sua imagem como um dos micronutrientes indispensáveis que as pessoas podem obter a partir dos alimentos.

A associação com o raquitismo também guiou boa parte das pesquisas em vitamina D, nos 50 anos seguintes, na busca para entender o papel das moléculas na formação óssea e sua atividade nos rins, no intestino e na estrutura óssea, ajudando a controlar o fluxo de entrada e saída de cálcio dos ossos na corrente sangüínea. Nos últimos 25 anos, no entanto, os estudos sobre as funções da vitamina D se expandiram, revelando que a chamada vitamina solar faz muito mais que construir ossos. Farta evidência agora comprova que a vitamina D tem potente ação anticancerígena e também atua como importante regulador das respostas do sistema imunológico. No entanto, muitos de seus benefícios recém-descobertos são maximizados apenas quando ela está presente na corrente sangüínea em níveis consideravelmente superiores aos encontrados nas populações modernas. Essas descobertas, somadas aos dados epidemiológicos que associam a carência de vitamina D a essas enfermidades, reforçam a possibilidade de essa deficiência realmente contribuir para um grande número de doenças.



Um Interruptor Versátil
Para entender as recentes descobertas sobre a vitamina D vale primeiro relembrar o que ela é de fato e como é aproveitada pelo corpo humano. A molécula conhecida como vitamina D pode ser obtida de uma fonte limitada de alimentos, como peixes gordurosos e óleo de peixe, e, mais recentemente, de suplementos alimentares. Mas somos também capazes de sintetizá-la a partir de uma reação química, que ocorre na pele quando exposta à radiação ultravioleta B (UVB). Portanto, a rigor, a vitamina D não deve ser considerada uma vitamina, pois a exposição moderada à UVB dispensa a necessidade de a incluirmos em nossa dieta. Entretanto, como nas regiões de clima temperado os raios UVB são insuficientes para induzir sua síntese pela pele, ao menos durante seis meses por ano, a ingestão diária é indispensável (ver quadro na pág. oposta).

Em geral, o termo “vitamina D” se refere coletivamente a duas moléculas muito parecidas, provenientes de cada uma dessas fontes. A vitamina D3, também conhecida como colecalciferol, é produzida por células da pele chamadas queratinócitos, a partir de um produto residual do colesterol, o 7-dehidrocolesterol, em resposta aos raios UVB. A vitamina D2 ou ergocalciferol é derivada de um esteróide vegetal similar e a molécula resultante apresenta pequenas diferenças estruturais em relação à D3. No entanto, nenhuma dessas duas versões tem qualquer atividade biológica no organismo. Primeiramente, cada molécula deve ser modificada por uma série de enzimas relacionadas em um processo chamado hidroxilação, que acrescenta dois terços de água à molécula a fim de gerar 25-hidroxivitamina D (ou 25D).

Essa conversão ocorre basicamente no fígado, mas vários tipos de células epiteliais também estão aptos a produzir a transformação localmente. A 25D produzida pelo fígado é, sem dúvida, a principal forma de vitamina D em circulação na corrente sangüínea. Sempre que o organismo necessita, a conversão final para a forma biologicamente ativa é requisitada – a 25D é novamente hidroxilada e se transforma em 1,25-disihidroxivitamina D -hidroxilase, foia(ou 1,25D). A enzima encarregada dessa função, a 1 identificada primeiramente nos rins, e a síntese renal é responsável por gerar boa parte do estoque de 1,25D circulante do organismo.

No entanto, os cientistas hoje também constataram que vários outros tecidos, incluindo as células do sistema imunológico e a pele, são capazes de produzir a enzima e realizar a conversão da 25D, por si só. Portanto, a pele é o único órgão capaz de produzir biologicamente a 1,25D ativa em presença dos raios UVB, do princípio ao fim. Embora a produção local de 1,25D a partir da 25D circulante em outros tecidos seja uma fonte substancial da atividade biológica da vitamina D no organismo e desvalorizada até pouco tempo. Ainda assim, uma vez considerada a atividade da vitamina D, fica fácil compreender porque a capacidade de metabolizar a sua forma ativa para uso local pode ser importante para certos tipos de células.

A molécula 1,25D funciona como um interruptor, capaz de acionar ou desligar os genes em quase todos os tecidos do corpo humano. Essa forma da vitamina D atua ligando-se a uma proteína conhecida como receptor de vitamina D (VDR, em inglês), que serve como fator de transcrição dentro do núcleo de uma célula. Uma vez capturada pela 1,25D, a proteína VDR busca uma proteína companheira, o receptor do retinóide-x (RXR), e o complexo que formam se conecta a uma região específica do DNA adjacente da célula em um gene alvo. Sua ligação com o DNA induz o mecanismo celular a iniciar a transcrição do gene mais próximo em uma forma que a célula traduzirá em proteína.


Ao fazer com que a célula produza uma determinada proteína, a 1,25D altera a função celular, e essa capacidade de acionar a atividade dos genes em diferentes células é a base dos efeitos fisiológicos disseminados da vitamina D. Como ela é uma substância produzida em um tecido, mas que circula através do organismo influenciando muitos outros tecidos, tecnicamente também é um hormônio. Na verdade, a VDR pertence a uma família de proteínas conhecida como receptores nucleares, que respondem a hormônios esteróides potentes, como o estrogênio e a testosterona.

Acredita-se que pelo menos mil genes diferentes sejam regulados pelo 1,25D, incluindo diversos envolvidos no processamento de cálcio pelo organismo, responsável pela fama do papel da vitamina D na formação óssea. Nas últimas duas décadas, no entanto, cientistas identificaram muitos outros genes influenciados pela atividade da vitamina D no organismo, incluindo genes com papéis decisivos em diversas defesas celulares.




Vitamina D Dá uma Força

Desde a década de 80, várias linhas de pesquisa apontam para o efeito protetor da vitamina D contra o câncer. Muitos estudos epidemiológicos sugerem uma íntima relação inversa entre a exposição à luz solar e a incidência de certos tipos de câncer. Estudos em animais e culturas celulares reafirmam essa associação, e ajudam a desvendar os mecanismos que podem estar envolvidos. 

 
 

Em camundongos modificados que desenvolveram câncer de cabeça e de pescoço, por exemplo, um composto chamado EB1089, sintético análogo à 1,25D, reduziu o crescimento tumoral em 80%. Resultados semelhantes foram encontrados em animais modificados com câncer de mama e de próstata. A identificação de genes ativados por essas versões sintéticas da vitamina D tem ajudado a explicar essas reações. O crescimento desordenado, ou proliferação, é marca registrada das células tumorais e o EB1089 tem tido êxito ao suprimir a capacidade de multiplicação das células alterando a atividade de um número de genes diferentes. Um gene fortalecido pelo composto – o GADD45 – é um conhecido inibidor do crescimento em células normais com DNA danificado, reduzindo assim o risco de se tornarem cancerosas.
Uma outra dezena de genes envolvidos no gerenciamento de energia da célula e na autodesintoxicação celular também foram associados à ação anti-tumorigênica do EB1089. Esse composto experimental, quimicamente projetado para ter atividades idênticas à da 1,25D sem provocar o acúmulo de níveis tóxicos de cálcio na corrente sangüínea e tecidos do organismo, é uma das muitas terapias em potencial para tratar o câncer, desenvolvidas pelas companhias farmacêuticas para tirar proveito das potentes propriedades antitumorigênicas da vitamina D.

De fato, nosso grupo do laboratório da McGill University também pesquisou as ações da vitamina D relativas ao câncer, em 2004, quando inadvertidamente deparamos com uma forma totalmente distinta de defesa fisiológica controlada pela 1,25D. Muitos dos genes regulados pela vitamina D foram descobertos ao longo dos últimos anos por cientistas que faziam uma varredura de partes do genoma humano, buscando os elementos de reação da vitamina D (VDREs, em inglês) – as seqüências distintivas do código de DNA adjacente aos genes, aos quais o complexo protéico VDR-RXR se liga. Em colaboração com Sylvie Mader, da University of Montreal, usamos um algoritmo criado em computador para fazer uma varredura do genoma completo, pesquisando VDREs e mapeando suas posições em relação aos genes próximos.

Embora esses estudos de mapeamento tenham contribuído consideravelmente para a compreensão das ações anticancerígenas da vitamina D, eles também revelaram VDREs posicionados nas proximidades de dois genes que codificam peptídeos antimicrobianos, chamados catelicidina e beta-defensina 2. Essas pequenas proteínas agem como antibióticos naturais contra um amplo espectro de vírus, bactérias e fungos. Conduzimos estudos nessa direção em culturas de células humanas e descobrimos que a exposição à 1,25D provocou um aumento relativamente modesto na produção do peptídeo beta-defensina 2 das células. No entanto, em numerosos tipos de células – incluindo aquelas do sistema imunológico e queratinócitos –, o aumento na produção de catelicidina foi dramático. Em seguida, demonstramos que células imunológicas tratadas com 1,25D, quando expostas a bactérias patogênicas – presumivelmente a catelicidina – liberaram fatores que dizimaram as bactérias.

 

Philip Liu e Robert Modlin, da University of California, em Los Angeles, e seus colaboradores avançaram significativamente nessa linha de pesquisa no ano passado, demonstrando que as células imunológicas humanas reagem às paredes das células das bactérias produzindo tanto a proteína VDR quanto a enzima que converte o 25D circulante na 1,25D biologicamente ativa. Nos experimentos do grupo, esses eventos induziram as células imunológicas a começar a produzir a catelicidina, passando a exercer atividade antimicrobiótica contra uma variedade de bactérias, incluindo a que talvez seja a mais intrigante: a Mycobacterium tuberculosis. Assim, pela primeira vez, a equipe revelou um embasamento plausível para a eficácia misteriosa da cura da tuberculose pelo Sol: os convalescentes que tomaram banhos de sol, obtendo dose extra de vitamina D, devem ter abastecido suas células imunológicas com o material bruto necessário para gerar um antibiótico natural que combate a bactéria da tuberculose.

Conforme as dúvidas sobre a fisiologia da vitamina D foram sendo esclarecidas, os pesquisadores perceberam que um número de ações protetoras da vitamina D no organismo pode ter envolvido algumas das funções originárias da fonte da molécula na pele. A ação inibidora de crescimento da 1,25D sobre as células cancerígenas faz sentido nessa linha, pois é sabido que a exposição excessiva à UVB é maléfica ao DNA das células epiteliais, podendo levá-las a desenvolver o câncer. Alguns ainda especulam que a reação antimicrobiana regulada pela vitamina D é uma adaptação que deve ter se desenvolvido para compensar o papel dessa vitamina como supressora de outras reações do sistema imunológico – mais especificamente, aquelas que levam à inflamação excessiva. Muitos de nós sabemos também, por experiência própria, que uma exposição exagerada à UVB causa queimaduras na pele, que em nível tissular resulta em acúmulo de fluido e inflamação. Embora uma quantidade limitada de inflamação seja um mecanismo benéfico para a cicatrização, e ajude o sistema imunológico a combater infecções, o excesso pode provocar um verdadeiro tumulto.

Então, talvez não seja surpreendente que vários estudos apontem que a 1,25D também age como agente antiinflamatório ao influenciar as interações das células imunológicas. Por exemplo, diferentes subtipos de células imunológicas se comunicam por fatores de secreção chamados citocinas para dar início a um tipo específico de resposta imunológica. Já ficou comprovado que a vitamina D suprimiu exageradamente as respostas inflamatórias, inibindo interferências da citocina.

Evidências diretas do papel natural da vitamina D na prevenção da inflamação foram encontradas pela primeira vez em experiências com animais, no início da década de 90, e mostraram que os camundongos tratados com a 1,25D ficavam protegidos contra a inflamação geralmente associada a feridas e ao irritante químico dinitrobenzeno. Por outro lado, camundongos com deficiência em vitamina D apresentaram hipersensibilidade aos mesmos agressores. Essa função imunossupressora da vitamina D imediatamente sugeriu uma série de novas possibilidades terapêuticas por meio de sua utilização, ou dos seus análogos, para controlar doenças imunodeficientes supostamente causadas por respostas superativas das citocinas, como a diabetes auto-imune, esclerose múltipla e síndrome do cólon irritável.

Deficiência Epidêmica?


 
O reconhecimento de que a 1,25D possui ampla gama de atividades biológicas muito além do seu papel na homeostase do cálcio trouxe um profundo alívio a uma grande quantidade de evidências epidemiológicas de que a carência em vitamina D esteja relacionada a certos tipos de doenças, entre elas o câncer, doenças auto-imunes e até mesmo infecciosas, como a gripe. Essa falta de vitamina D também deve estar relacionada às variações sazonais nas taxas de enfermidades. Além disso, muitas das reações fisiológicas à vitamina D reconhecidas, confirmadas tanto em laboratório quanto em testes clínicos, foram otimizadas apenas quando concentrações de 25D circulante são mais elevadas que a média em muitas populações. Membros da comunidade de pesquisadores em vitamina D chegaram, portanto, a inegável consenso de que um número expressivo de pessoas, em regiões de clima temperado, apresentam níveis de vitamina D bem inferiores às concentrações recomendadas como saudáveis, principalmente durante os meses de inverno.Os raios UVB têm penetração atmosférica mais direta nos trópicos que nas regiões temperadas do planeta, que só podem contar com uma quantidade substancial deles nos meses de verão. E como para a maioria das pessoas a principal fonte de vitamina D é a exposição aos UVB, os níveis de 25D circulante nas populações de regiões temperadas diminui à medida que a latitude aumenta, embora variações numa dada latitude possam ser acentuadas por causa das diferenças de etnias e da alimentação, bem como variações no clima local e na altitude. Considerando as atividades reguladoras de genes observadas na vitamina D, há clara associação entre o aumento de latitude e a elevação do risco de diversas doenças, mais freqüentemente enfermidades auto-imunes, como a esclerose múltipla.

A esclerose múltipla é uma doença crônica progressiva, provocada pelo ataque das células imunológicas à bainha de mielina protetora que envolve as fibras nervosas do sistema nervoso central. Sua incidência é significantemente mais elevada em áreas mais afastadas do equador, na América do Norte, Europa e Austrália; e muitas evidências convincentes sugerem que esse padrão resulta da menor exposição aos raios UVB. A progressão da doença e o agravamento dos sintomas também apresentam clara variação sazonal, com o período de maior atividade da doença na primavera (quando os níveis de 25D circulante pós-inverno decaem) e a menor atividade da doença no outono, após a dose extra de D3 do verão. Cientistas da University of Southern California descobriram, por exemplo, uma relação inversa em 79 pares de gêmeos idênticos entre o aumento da exposição solar na infância e o risco futuro de desenvolvimento da esclerose múltipla. Os gêmeos que passaram mais tempo ao ar livre na infância apresentaram uma propensão 57% menor à doença.


 
 
Padrões semelhantes de risco de desenvolvimento de enfermidades foram registrados para a diabetes auto-imune e para a doença de Crohn, uma afecção intestinal inflamatória auto-imune, bem como para certos tipos de malignidade. As taxas de câncer de bexiga, mama, cólon, ovário e reto entre as populações dobram do sul para o norte dos Estados Unidos, por exemplo. Além dos diversos estudos que relacionam a exposição solar à incidência de doenças, pesquisas recentes estabeleceram conexões parecidas entre o risco de enfermidades e contagens diretas das concentrações de 25D circulantes no soro sangüíneo. Um levantamento abrangente realizado por pesquisadores da Harvard School of Public Health examinou amostras de soro de cerca de 7 milhões de oficiais do exército e da marinha americanas, assim como seus registros médicos, para verificar quais desenvolveram a esclerose múltipla, entre 1992 e 2004. Os pesquisadores encontraram risco significantemente menor de desenvolvimento da doença no grupo com níveis mais elevados de 25D no soro no momento da coleta das amostras. Oficiais com concentrações de 25D acima de 40 ng/ml apresentaram propensão 62% menor que aqueles cuja concentração era igual ou inferior a 25 ng/ml.

As concentrações de vitamina D no soro sangüíneo com valores entre 21 ng/ml e 29 ng/ml são consideradas insuficientes e, freqüentemente, acompanhadas de uma redução na densidade óssea. Alguns dos sintomas do raquitismo podem se manifestar em concentrações inferiores a 20 ng/ml, e o risco de câncer de cólon aumenta.

 

Essas baixas concentrações infelizmente são muito comuns, especialmente nos meses de inverno. Em fevereiro e março de 2005, por exemplo, durante o pico do inverno no hemisfério norte, uma pesquisa que examinou 420 mulheres saudáveis do norte da Europa – na Dinamarca (Copenhague: latitude 55°), Finlândia (Helsinque: 60°), Irlanda (Cork: 52°) e Polônia (Varsóvia: 52°) – descobriu que 92% das adolescentes nesses países tinham concentrações de 25D inferiores a 20 ng/ml, e que 37% das meninas apresentavam deficiência extrema, com níveis inferiores a 10 ng/ml. Entres as mulheres mais velhas examinadas, 37% apresentaram carência de vitamina D e 17%, carência total. Além da latitude, diversos outros fatores contribuem para a deficiência de vitamina D, sendo que a primeira é a etnia. A pele clara sintetiza a vitamina D seis vezes mais rápido que a pele morena, já que a concentração maior de melanina na pele escura bloqueia a penetração dos raios ultravioleta. Como resultado, os níveis de 25D nos negros dos Estados Unidos não chegam à metade daqueles observados nos brancos. Na verdade, dados recolhidos em um levantamento oficial sobre saúde e alimentação nesse país revelaram que 42% das mulheres negras apresentaram deficiência de 25D, com concentrações no soro sangüíneo de menos de 15 ng/ml.

 

Maior conscientização sobre os danos provocados pela exposição solar da pele sem dúvida também contribuiu para a carência de vitamina D. Quando aplicados adequadamente, os protetores solares de uso tópico também reduzem a vitamina D produzida pela pele em mais de 98%. A concentração saudável de vitamina D pode ser sintetizada pela pele com uma exposição solar que produza ao menos um leve rosado sobre ela. Para pessoas com pele clara e de tom médio na América do Norte, isso corresponde a 15 minutos de banho de sol entre as 10 h e as 15 h durante o verão.

Os suplementos de vitamina D podem combater a alta deficiência de vitamina D nas zonas temperadas, mas quem deve consumi-los permanece objeto de discussão. A Academia Americana de Pediatria recomenda a ingestão de uma dose diária mínima de 200 unidades internacionais (UI) para crianças, que muitos pesquisadores consideram abaixo do ideal, até mesmo para a prevenção do raquitismo. A quantidade diária recomendada atualmente para adultos em países da América do Norte e Europa varia entre 200 UI e 600 UI, dependendo da idade. Depois de analisar diversos estudos comparando a ingestão de vitamina D e as concentrações de 25D no soro sangüíneo, pesquisadores da Harvard School of Public Health e outros concluíram, no último ano, que as doses recomendadas atualmente são inadequadas. Eles sugerem que pelo menos a metade dos americanos adultos precisariam consumir um mínimo de 1.000 UI de vitamina D3 diariamente, para elevar sua concentração de 25D para o nível mínimo saudável de 30 ng/ml.

Não existe uma regra geral para calcular os níveis de 25D no soro sangüíneo gerados pelos suplementos, pois a resposta individual pode variar dependendo, em parte, do grau de deficiência. Um estudo entre gestantes revelou, por exemplo, que doses diárias de 6.400 UI elevaram drasticamente a concentração de 25D, até atingir cerca de 40 ng/ml e, a seguir, nivelar-se. A vitamina D2 também provou ser menos eficiente que a D3 para elevar e manter concentrações de 25D no soro sangüíneo ao longo do tempo.

 

Uma overdose tóxica de vitamina D com a suplementação é uma possibilidade real, embora em geral isso represente a ingestão diária de uma dose igual ou superior a 40.000 UI da vitamina, por período prolongado. No entanto, não há registros sobre a toxicidade da vitamina D induzida pelo Sol. Para se ter uma idéia, uma mulher adulta de pele clara, tomando banho de Sol de biquíni no verão, gera cerca de 10.000 UI de vitamina D em 15 a 20 minutos. Exposições prolongadas não produzem quantidades maiores de vitamina D, pois os raios UVB também degradam a vitamina, impedindo que boa parte dela se acumule na epiderme. 

Cada vez mais evidências sugerem que efeitos sutis a longo prazo da deficiência de vitamina D, mesmo que leve, podem se multiplicar e se manifestar com a idade, na forma de fraturas repetidas e no aumento da predisposição a doenças auto-imunes, além da maior freqüência de certos tipos de câncer. A análise das pesquisas leva fortemente a crer que o público em geral se beneficiaria substancialmente com a divulgação e conscientização sobre os amplos benefícios fisiológicos da vitamina D, com um consenso bem baseado da classe médica sobre a exposição solar bem dosada, e uma clara indicação da ingestão diária ideal de vitamina D por meio da alimentação.
CONCEITOS-CHAVE


- A vitamina D, há muito associada apenas com seu papel na formação óssea, na verdade age sobre todo o organismo, influenciando poderosamente as respostas do sistema imunológico e as defesas celulares.

- Essa vitamina pode ser obtida a partir de alimentos ou ser produzida pela pele humana quando exposta à luz solar. Medições das concentrações de vitamina D mostram, no entanto, que muitas pessoas apresentam quantidades insuficientes no sangue para proteger sua saúde.

- Associações visíveis entre níveis baixos de vitamina D e cânceres, auto-imunidade, doenças infecciosas e outras enfermidades indicam que as recomendações atuais sobre a dose diária para esse nutriente essencial precisam ser revistas. 

 
 
– Os editores [CONHECIMENTO BÁSICO] 

A PRODUÇÃO DE UMA VITAMINA ATIVA

ANDREW SWIFT

O termo “vitamina D” em geral se refere a duas moléculas diferentes – a D3, sintetizada pela pele, e a D2, de origem vegetal, obtida pela alimentação. As duas versões da vitamina D devem passar por estágios de conversão para atingir sua forma biologicamente ativa, conhecida como 1,25D.

1- A vitamina D3 é produzida por células da pele chamadas queratinócitos quando os raios ultravioleta B e o calor agem sobre um produto residual do colesterol, o 7-dehidrocolesterol (esquerda). A vitamina D2, encontrada em certos alimentos, é derivada de uma molécula de esterol vegetal similar (direita). Produzidas pela pele ou ingeridas, tanto a D3 quanto a D2 entram no sistema circulatório.

2- Quando a D3 ou D2 circulante atinge o fígado, é convertida quimicamente por enzimas em 25-hiroxivitamina D (25D). Então, a forma 25D da vitamina volta a entrar na circulação.

3- Boa parte da 25D circulante no organismo passa por uma transformação final nos rins, onde as enzimas convertem a 25D em 1,25D, que é liberada na circulação e percorre diferentes órgãos e tipos de célula afetados fisiologicamente pela vitamina D.

ATIVAÇÃO LOCAL


A pele é o único tecido do corpo humano capaz de sintetizar a D3, bem como todas as enzimas necessárias para convertê-la em 25D e depois em 1,25D. As células imunológicas e muitos outros tecidos podem produzir a enzima necessária para converter 25D em 1,25D localmente.
FONTES DE VITAMINA D

 
 
 As vitaminas D3 e D2 estão presentes naturalmente em alguns alimentos. Além disso, ambas as versões da vitaminsão adicionadas a certos produtos “fortificados”. Alimentos fornecem doses relativamente pequenas de vitamina D comparadas com as quantidades produzidas pela pele em resposta aos raios UVB. (UI = unidades internacionais)

Óleo de fígado de bacalhau (1 colher de sopa): 1,360 UI D3

Atum, sardinha,cavala ou salmão cozidos (85 g a 100 g): 200–360 IU D3

Cogumelo shitake 100 UI D2(seco, 100 g.): 1600 UI D2 (fresco, 100 g):

Gema de ovo: 20 UI D3 ou D2

Produtos laticínios fortificados, suco de laranja ou cereais 100–400 UI D3 ou D2 (uma porção):

Exposição de corpo inteiro aos raios UVB (15 a 20 minutos no meio do dia no verão, pele clara): 100,000 UI D3

[VITAMINA D EM AÇÃO]

UM INTERRUPTOR DE AMPLA AÇÃO
Núcleo da célula

 
 
A forma biologicamente ativa de vitamina D, a 1,25D, “aciona” certos genes, desencadeando a produção de proteínas codificadas por eles. Essas proteínas podem causar efeitos fisiológicos locais ou disseminados. Estima-se que mais de mil genes diferentes, em pelo menos uma dezena de tipos de células e tecidos por todo o corpo, sejam regulados pelo 1,25D
1- No interior do núcleo da célula, a molécula de 1,25D se liga a uma proteína chamada receptor de vitamina D (VDR)

2- A VDR forma um complexo com uma proteína semelhante, o receptor do retinóide-x (RXR), e juntas elas se ligam a uma região na fita de DNA denominada elemento de reação da vitamina D

3 – Ligado ao elemento de resposta, o VDR-RXR recruta as proteínas do fator de transcrição para o complexo, levando à transcrição do gene mais próximo

4- A transcrição do gene deixa o núcleo para ser traduzida pelo mecanismo celular no citoplasma para uma proteína acabada


TECIDOS AFETADOS PELA VITAMINA D

O receptor ou proteína VDR (acima) é encontrado em muitos tecidos do organismo, assim como em células imunológicas circulantes, indicando que a vitamina D ativa tem a função de regular a atividade dos genes nesses locais. A lista abaixo inclui alguns dos tecidos e células em que a ação da 1,25D foi estabelecida.

Ossos


Cérebro
Mamas
Gordura
Intestino
Células imunológicas
Rins
Fígado
Nervos
Pâncreas
Glândula paratireóide
Próstata
Queratinócitos da pele
25D NA DOSE CERTA


LUCY READING-IKKANDA

Estimativas da quantidade de vitamina D disponível no organismo se baseiam na contagem da concentração de 25D no soro sangüíneo. Níveis entre 30 e 45 nanogramas por millilitro de soro são considerados como o mínimo suficiente para a saúde dos ossos, embora algumas da respostas celulares benéficas à vitamina D sejam melhores em concentrações mais elevadas. Quando abaixo de 30 ng/ml, os riscos de saúde aumentam; acima de 150 ng/ml, há acúmulo excessivo de cálcio no sangue e nos tecidos, e é possível apresentar sintomas de toxicidade.

Acima de 150 ng


Sintomas de toxicidade e hipercalcemia
30–60 ng Variação ideal

20–29 ng Insuficiente


Absorção de cálcio comprometida
0–19 ng Deficiente


Possíveis sintomas de raquitismo
Elevação do risco de câncer
Resposta antimicróbica do peptídeo pode ser inibida
A VITAMINA QUE FAZ A DIFERENÇA


 

Philip Liu, Maria Teresa Ochoa e Robert Modlin DIVISÃO DE DERMATOLOGIA, DEPARTAMENTO DE MEDICINA, UCLA
CÉLULAS IMUNES tratadas com 1,25D respondem à infecção causada pela bactéria da tuberculose (verde e amarelo) produzindo peptídeos de catelicidina antimicrobianos (vermelho).



Cada vez mais evidências indicam que índices cronicamente baixos de vitamina D aumentam a propensão para certas doenças. Exemplos de estudos com base nos níveis de vitamina D no soro sangüíneo da população ou na exposição ao raios ultravioleta incluem:
- Risco de 30% a 50% maior de desenvolver câncer de mama, próstata e cólon em concentrações de 25D inferiores a 20 ng/ml.

- Risco cinco vezes maior de desenvolver câncer de ovário entre mulheres que vivem em latitudes mais elevadas (por exemplo, Noruega e Islândia), que aquelas que moram em regiões equatoriais.

- 77% de redução na propensão de todos os tipos de câncer entre as mulheres do estado americano do Nebraska com mais de 55 anos, que tomaram 1.100 UI de D3 diariamente por um período de três anos, comparadas a um grupo de controle.

- Risco 62% menor de desenvolver esclerose múltipla, com concentrações sorológicas cima de 40 ng/ml, em comparação a níveis iguais ou inferiores a 25 ng/ml.

- Propensão 80% menor para a diabetes auto-imune (tipo 1) em crianças finlandesas que receberam 2.000 UI de D3 diariamente, durante o primeiro ano de vida.

[PROBLEMA GLOBAL] O INVERNO DA VITAMINA D


LUCY READING-IKKANDA

 

A exposição à radiação UVB dos raios de sol é a maior fonte de vitamina D para a maioria as pessoas. Assim, a localização e a estação climática influem no risco de deficiência. Durante um período do ano, conhecido como “inverno da vitamina D”, a intensidade dos raios UVB enfraquece em algumas latitudes, a ponto de afetar a indução da síntese da vitamina pela pele. Como o ozônio bloqueia os raios UVB, eles são mais intensos próximo ao equador, onde o raio de sol percorre uma distância menor através da atmosfera terrestre, e a síntese de vitamina D é possível o ano todo. Um aumento no ângulo de penetração em altitudes mais altas enfraquece a intensidade do UVB até que ele se torne insuficiente para a produção da vitamina, especialmente durante o inverno.
Luz E. Tavera-Mendoza e John H. White trabalham juntos no laboratório de White na McGill University, nos Estados Unidos, pesquisando as atividades moleculares da vitamina D nas células humanas. Eles desvendaram aspectos de seu papel na prevenção do câncer e, junto com seus colaboradores, descobriram que a vitamina D regula certos genes envolvidos nas respostas da célula a micróbios invasores. Tavera-Mendoza atualmente é pós-doutoranda da Harvard Medical School, e pesquisa a vitamina D e câncer de mama. Após testemunharem a ação protetora da saúde da vitamina D em laboratório, os dois autores passaram a tomar suplementos durante períodos do ano, quando os raios solares são muito fracos nas cidades ao norte, onde moram, a fim de produzir a quantidade adequada na pele. White toma 4.000 UI de D3 diariamente durante os meses “invernais de vitamina D”, e Tavera-Mendoza toma 1.000 UI.

 

 

Objeto Dignidade – respeito à Dignidade: vida e saúde

Esclarecimento
 
Prezado leitor,
Objeto Dignidade foi criado por necessidade de dar publicidade a um pedido simples de socorro e auxílio à saúde para ter acesso ao direito de viver o mais dignamente possível. A mensagem foi enviada pelo correio, como escrito na Carta Objeto Dignidade, ás autoridades que preservam os direitos humanos dos cidadãos em dezembro de 2005.
A questão sempre foi a busca de meios que impedissem a progressão da esclerose múltipla e possibilitassem as terapias que podem evitar o aumento das deformidades ósseo-musculares. Prevenir é melhor que remediar, mas, mesmo apresentados documentos e dadas informações, nada foi efetivamente alcançado. A decepção é imensa , agora é julho de 2011.
Embora toda a documentação, histórico, relatos, fotografia, escutei “a senhora pode vir aqui dia…” muitas vezes. Então nunca leram coisa alguma.
O ideal, se voce puder, é ir pessoalmente a Defensoria Pública da União e, depois – o direito a saúde é Direito Humano Fundamental, existindo processo judicial na Justiça Federal, vá até lá para a corte e os juízes ou ministros lhe conhecerem… e verem que voce não é um bicho ou uma coisa… ao contrário, é uma pessoa humana.
A internet permite o acesso a algum conhecimento. É preciso procurar. As terapias que me são necessárias têm baixo custo e são naturais. Já sabia, tinha visto o Direct-MS do Canadá confirmar o que vivo desde o cansaço ou fadiga que a alimentação inadequada me dá Nutritional Factors and Multiple Sclerosis
http://www.direct-ms.org/ , bem como pude ler
o artigo cientifico  publicado em 2003, sobre a cura do Parkinson em Revista Medica Internacional, a Brazilian Journal of Medical and Biological Research:
Braz J Med Biol Res, October 2003, Volume 36(10) 1409-1417 – “High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients” dos doutores Cícero Galli Coimbra e Veronica Junqueira da Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP, Escola Paulista de Medicina. Disponível em http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2003001000019&lng=pt&nrm=iso     

A noticia foi divulgada em vários jornais e revistas desde maio de 2003, com a Comunicação do Jornal da Paulista: Ano 16 – N° 179, Maio de 2003:Dieta livre de carne e rica em vitamina B2 pode regredir Parkinson”

Disponível emhttp://objetodignidade.wordpress.com/2009/08/02/dieta-livre-de-carne-e-rica-em-vitamina-b2-pode-regredir-parkinson/

Parkinson: Dieta livre de carne e rica em vitamina B2 pode regredir doença
http://www.unifesp.br/comunicacao/jpta/ed179/pesquisa4.htm
Estudo revela que portadores da doença apresentam deficiência da vitamina e ingerem muita carne vermelha; nova dieta fez com que a recuperação média motora dos pacientes saltasse de 44% para 70% em apenas três meses de tratamento.
 
A necessidade faz encontrar caminhos.
A Carta Objeto Dignidade está indexada nos seguintes endereçoss:
 
A mensagem original, “Objeto Dignidade” que tem a intenção de obter o respeito à Dignidade: vida e saúde, de 29/12/2005, está disponível em:
http://www.orkut.com.br/Main#CommMsgs.aspx?cmm=7394899&tid=2439255976317692596
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No  wordpress, em 17 de julho de 2009, Danos à saúde podem ser evitados. A carta Objeto Dignidade, Obter o Respeito À Dignidade: Vida e Saúde.
MELHOR PREVENIR DO QUE REMEDIAR, danos à saúde podem ser evitados.
A carta Objeto Dignidade foi escrita em dezembro de 2005. Esta missiva é relativa à doença neurodegenerativa esclerose múltipla [EM ou MS]. Objeto Dignidade constituiu documento entregue à Defensoria Pública da União – Núcleo de Florianópolis através do Correio, e ao Ministério Público de Santa Catarina por correspondência eletrônica.
Hoje, somos 4 consangüíneos portadores de doenças autoimunes e neurodegenerativas: mal de parkinson – 1 caso, mal de alzheimer – 1 caso, e esclerose múltipla – 2 casos.
A mensagem original, “Objeto Dignidade” que tem a intenção de obter o respeito à Dignidade: vida e saúde, de 29/12/2005, está disponível em:

E, agora, também disponivel em

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Dia 6 de julho de 2011 foi indexado o post Mensagem da administração no wordpress.
Prezados leitores de Objeto Dignidade blogsite, http://objetodignidade.wordpress.com/
É necessário, neste momento, que se exponham as dificuldades de manutenção e consequente aquisição das ferramentas que permitem a formatação de cada publicação, seja post seja pagina. Agora, faz-se as publicações sem o DASHBOARD. Desse modo não é possível alterar fontes e ATIVAR os endereços de origem dos artigos.
É a pratica de Objeto Dignidade blog http://objetodignidade.wordpress.com/  ativar endereços e assim manter os artigos desde a sua primeira publicação em 27 de novembro de 2008, “Vida é o maior bem jurídico. Inconstitucionalidade no Brasil.”
Respeito ao trabalho e aos direitos autorais dos colegas é o principio regente de Objeto Dignidade blog http://objetodignidade.wordpress.com/ – e Objeto Dignidade no Orkut http://www.orkut.com.br/Main#Community.aspx?cmm=7394899 e no Yahoo http://br.groups.yahoo.com/group/Objeto-Dignidade/
““Proibida a reprodução total ou parcial dos artigos deste blog sem referência às fontes de origem de cada obra, ou seja, é necessária a indicação da página de publicação, o seu endereço eletrônico, ou enlace, ativo para a abertura da página de procedência de cada artigo”” em

Cristiane Rozicki *
*Autora e administradora de Objeto Dignidade. Mestra e doutoranda em Direito.
Objeto Dignidade é autonomo e independente. Sem fins economicos
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Por causa das dificuldades de manutenção das excelentes condições de publicação no wordpress, em junho de 2011 foi criado o blogspot OBJETO DIGNIDADE.
 A Carta Objeto Dignidade:
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Objeto Dignidade
Cristiane Rozicki *
 
Em Objeto Dignidade é mantida posição contrária à legalização do aborto no Brasil e não é aceito o uso de fetos na indústria. Não são admitidas hipóteses de injeções de células-tronco embrionárias – a nova versão de transplantes que divulga a falsa idéia de cura para doenças neurodegenerativas tais como Parkinson – DP e esclerose múltipla – EM, usando vidas humanas de novas pessoas que, desde a sua concepção, têm direitos e direito à vida. Fetos abortados são utilizados na industria de cosméticos, plásticas, e outros, tais como de sabonetes.
As razões da recusa à falácia do governo brasileiro, PT e Lula e partidos aliados, somado ao trabalho desinformador da mídia brasileira, são de ordem jurídica e científica. Dignidade da pessoa humana, o feto, ou embrião, também tem e deve ser respeitada. O concepto é pessoa humana e têm direitos e direito à vida garantido na Constituição da República.
Prevista desde a proclamação da Declaração Universal dos Direitos do Homem em 1948, a dignidade é fundamento do Estado brasileiro na Constituição de 1988.
O começo, o início de Objeto Dignidade, deu-se com a carta cuja solicitação é a dignidade, e que requer urgência de auxílio para manutenção da vida e saúde.
Esta carta foi enviada pela empresa de Correios à Defensoria Pública da União de Santa Catarina – Núcleo Florianópolis em 10 de dezembro de 2005. No dia 13 de dezembro do mesmo ano, 2005, idêntico texto da referida missiva foi postado, por mensagem eletrônica, e-mail, para pessoas do Ministério Público de Santa Catarina, precisamente os endereços que seguem:
- A Procuradoria de Justiça e Cidadania de Santa Catarina:
 
- O Ministério Público da Cidadania e Direitos Humanos de Santa Catarina:
 
Não existiu resposta do Ministério Público de Santa Catarina.
Contato foi realizado pela Defensoria Publica da União, telefonema em 03 de janeiro de 2006. Mas, embora toda a documentação que, requerida, foi enviada à Defensoria Pública da União de Santa Catarina – Núcleo Florianópolis, não foi atingida a concretização do necessário auxílio para minimizar as carências reais da autora daquela carta e evitar a progressão e aumento
das deficiências físicas promovidas pela falta de cuidados.
A neurodegeneração pode ser evitada de uma forma muito natural. Mudança de hábitos e de alimentação além da suplementaçao de vitaminas.
Doenças autoimunes têm cura.
Em 28/dez/2005 Objeto Dignidade foi criado no sistema Orkut, e no Yahoogrupos desde 24 de março de 2006. O propósito primeiro foi dar PUC  blicidade aos acontecimentos relacionados à carta que solicitou urgência de auxílio para manutenção da vida e saúde àquelas autoridades.
No Orkut, Objeto Dignidade encontra-se neste endereço:
No Yahoogrupos é mantido o motivo histórico que deu origem a Objeto Dignidade no Orkut, e encontra-se neste endereço:
Vida é Direito Humano Fundamental e inviolável no art.5o da CRFB/1988. O início da VIDA é na concepção. O Código Civil brasileiro de 2002 e o Pacto de San Jose no art. 4, que é mandamento constitucional no Brasil, protegem o direito à vida desde a concepção.
Se explicassem todos os danos à saúde da mulher por causa do aborto, projetos de lei abortistas jamais chegariam às portas do Congresso Nacional brasileiro. De perda da capacidade de gerar novos filhos normais, infecções à amputação do útero, câncer de mama, doenças mentais a todo o horror psicológico, problemas sobre os quais nada é explicado e tratado na saúde. Quem se diz a favor do crime de aborto é totalmente contra a mulher, desrespeitando-a integralmente.
E é sabido que o primeiro direito que tem plena garantia é o direito à vida (art. 5 da CF). Este é o verdadeiro Direito Humano Universal.
Objeto Dignidade
Proibida a reprodução total ou parcial dos artigos deste blog sem referência às fontes de origem de cada obra, ou seja, é necessária a indicação da página de publicação, o seu endereço eletrônico, ou enlace, ativo para a abertura da página de procedência de cada artigo.
Habitualmente Objeto Dignidade recebe correções e atualizações.
Cristiane Rozicki *
*Autora e administradora de Objeto Dignidade. Mestra e doutoranda em Direito. Este blog é autonomo e independente. Sem fins economicos
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Depois, a ganância da medicina comercial e da política da presidência da republica do Brasil, passaram oficialmente a dar credito ao trabalho desinformador.  Na mídia governamental, apoio explicito ao projeto abortista internacional e de Jandira Fegali. No Brasil tal projeto de lei passou a tramitar como PL 1135/91; e, alem disso, a adesão do governo brasileiro e ministro da saúde Jose Gomes Temporão à falácia da cura com injeções de células-tronco de embriões humanos – transplantes. Inconstitucionalidades.
O PROJETO DE LEI Nº 1.135/91 – o projeto de lei genocida no artigo 9º revoga os arts. 124, 126, 127 e 128 do Decreto-Lei nº 2.848, de 7 de dezembro de 1940 (Código Penal).
Ao eliminar aqueles artigos do Código Penal, o texto do PL 1135/91 permite o abortamento inclusive no ultimo segundo antes do nascimento; e ficam impunes as lesões na mulher, mesmo que sobrevenha a morte da mulher, por causa da revogação do art. 127 do CP.
A PARTICIPAÇÃO DO GOVERNO LULA NA TRAMA INTERNACIONAL DO ABORTO é a herança de DILMA, acrescida em outubro de 2010:
 
Da Publicaçao em 04/10/2010, no Diário Oficial da União,  seção III, página 88, do Termo de Cooperação do Governo do Brasil com a Fundação Oswaldo Cruz para despenalizar (retirar a pena legal) o aborto:
 
ESPÉCIE: PRIMEIRO TERMO ADITIVO AO TERMO DE COOPERAÇÃO
Nº. 137/2009
 
No Brasil domina a política infame dos caminhos da ilegalidade.
 
Hoje, brasileiros estão a viver a tirania de um governo que corrompeu todas as instituições públicas e todos os poderes da União. Não existe, agora, nessas condições de partidarismo político ou de interesses economicos patrimoniais individualizado a comandar as funções públicas do Estado brasileiro, sem a devida observação e respeito à Lei Maior, sequer uma democracia forjada. Estas condições da realidade do governo Lula-Dilma confirmam a tirania. A realidade é a prova.
Os poderes não são independentes entre si no Brasil.
O Estado de Direito está em falso.
A denuncia sobre o crime organizado do mensalão, contra José Dirceu e José Genoino, não foi acolhida pelo Supremo Tribunal Federal em 2007. O STF fez que nao viu. Ellen Gracie foi a presidente do Supremo e só votaria em caso de empate. Os ministros do STF que participaram do processo do mensalao sao os mesmos que julgaram a constitucionalidade do art. 5º da Lei nº 11.105, de 24 de março de 2005, a lei de Biossegurança, o que permitiu o desprezo do Direito á Vida dos embrioes em 31 maio de 2008. Veja-se quem foram os ministros e quem os nomeou:
Ellen Gracie – nomeada em 14 de dezembro de 2000 pelo então presidente Fernando Henrique Cardoso;
Cármen Lúcia – foi nomeada em junho de 2006 pelo presidente Lula como ministra do Superior Tribunal Federal;
Celso de Mello – foi nomeado para o cargo em 1989, pelo então presidente José Sarney;
Carlos Ayres Britto – ocupa o cargo desde 2003, quando foi indicado pelo presidente Lula;
Carlos Alberto Menezes Direito, nomeado por Lula presidente e empossado no STF dia 5 de setembro de 2007;
Joaquim Barbosa ocupa o cargo de Ministro do Supremo Tribunal Federal, em 2003, depois de ser nomeado pelo presidente Lula;
Cezar Peluso – oriundo da Magistratura, assumiu o cargo em junho de 2003, nomeado por Luiz Inácio Lula da Silva;
Eros Grau – vindo da advocacia, foi nomeado pelo presidente Luiz Inácio Lula da Silva em junho de 2004;
Gilmar Mendes – tomou posse em 20 de junho de 2002, sob nomeação de Fernando Henrique Cardoso;
Ricardo Lewandowski – assumiu em março de 2006, nomeado pelo presidente Luiz Inácio Lula da Silva.
 
No julgamento de 2008, sobre a inconstitucionalidade do art. 5º da lei de Biossegurança que delibera sobre o uso de embrioes humanos, participou tambem Carlos Alberto Menezes Direito, nomeado por Lula em 2007. No julgamento de 2008, Ellen Gracie, a presidente na primeira sessão, dá seu voto imediatamente após a apresentação do voto do relator Carlos Ayres Britto, acompanhando-o antes de um Empate.
Este julgamento liberou o homicídio no Brasil.
 
Cristiane Rozicki – Cr.rozicki@gmail.com

Má alimentação pode comprometer atividade cerebral, dizem especialistas

Nutrição cerebral
Má alimentação pode comprometer atividade cerebral, dizem especialistas
Publicada em 06/05/2008 às 20h14m
Ystatille Gomes – especial para O Globo Online

RIO – A falta de cuidados com a alimentação pode interferir no desempenho mental, aumentando os riscos de déficit de memória e até de doenças degenerativas, alertam especialistas. Apesar das constatações, o Brasil ainda sofre com índices alarmantes de dietas mal balanceadas. De acordo com estudo realizado pela Universidade de São Paulo (USP), 3 em cada 10 adolescentes paulistanos consomem alimentos ricos em gorduras e ausente de fibras, o que, segundo a nutricionista clínica Luciana Ayer, pode comprometer a atividade cerebral.

- O sistema neurológico precisa de gorduras boas para manter o bom funcionamento das células. A ingestão de gorduras trans, presentes em produtos industrializados, intoxica a célula, o que interfere na atividade cerebral. Os aditivos químicos em excesso, presentes em corantes, adoçantes e no glutamato monossódico, entram nos neurônios ocupando o lugar dos nutrientes. Essas substâncias estranhas são tóxicas para o neurônio, comprometendo o desempenho cerebral – diz Luciana, que é co-autora do livro Nutrição Cerebral (ed. Objetiva).

” A ingestão de gorduras trans intoxica a célula, o que interfere na atividade cerebral (Luciana Ayer) “

Os efeitos desses alimentos no cérebro são adversos, podendo causar demência, défict de atenção, ansiedade e depressão. De acordo com o neurologista Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), a falta de uma dieta balanceada pode, inclusive, provocar doenças neurológicas. Para reduzir os riscos, ele aconselha a ingestão de alimentos ricos em proteínas e vitaminas.

- As doenças degenerativas têm ligação com o aspecto alimentar e emocional. As crianças hiperativas, por exemplo, têm respondido a tratamentos com ingestão de vitamina B6, presente no feijão, lentilha e fibras.

Ela (vitamina) é necessária para a produção de um dos neurotransmissores do cérebro que melhora a atenção da pessoa e diminui a excitabilidade. O ômega 3 também estimula os neurônios. E os resultados obtidos com dietas ricas desses elementos são melhores do que os apresentados por remédios convencionais – alerta Galli.

Uma pesquisa realizada pela Nova Escócia com crianças dos EUA demonstrou que aquelas que comiam bem atingiam as maiores notas na escola. Para manter o cérebro em plena atividade, a nutróloga Lenita Zajdenverg, do Hospital Universitário Clementiano Fraga Filho, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), chama atenção para o consumo de alimentos antioxidantes e de cor avermelhada.

-Dieta saudável, rica em vegetais, possui efeito antioxidante, o que prolonga a vida das células cerebrais. As proteínas presentes no queijo, no ovo e no leite são bastante benéficas para o funcionamento do cérebro. Há ainda estudos que apontam a melhoria da atividade cerebral e a diminuição do risco de demência com o uso de frutas vermelhas no cardápio – diz Lenita.

” Dieta saudável, rica em vegetais, possui efeito antioxidante e prolonga a vida das células cerebrais (Lenita Zajdenverg) “

Mas vale ressaltar que não adianta tomar suplementos alimentares ricos em colina – presente no ovo – ou em caroteno – encontrado nas frutas vermelhas – para depois ir para um rodízio de pizza. Lenita, inclusive, alerta que o consumo em demasia de vitaminas pode ser maléfico à saúde. Portanto, antes de incluir esses produtos complementares no cardápio diário, é preciso consultar um especialista para saber a quantidade necessária que pode ser ingerida.

É preciso ter cuidado também com o preparo de determinados alimentos para, em longo prazo, não comprometer a atividade dos neurônios. As carnes assadas em grelha, principalmente as aves, podem estimular o desenvolvimento de mal de Parkison, alerta Cícero Galli Coimbra. As altas temperaturas durante o cozimento estimulam a formação de substâncias que causam danos irreversíveis aos neurônios. Para evitar esse efeito, o especialista em neurologia aconselha o consumo de peixes em forma de ensopado. Isso não quer dizer que as outras carnes devam ser abolidas da dieta. Basta ingeri-las com moderação, destaca.

Disponível em
http://oglobo.globo.com/vivermelhor/mat/2008/05/06/ma_alimentacao_pode_comprometer_atividade_cerebral_dizem_especialistas-427251019.asp

Diagnóstico e tratamento da deficiência de vitamina D

Diagnóstico e tratamento da deficiência de vitamina D
 
Diagnosis and treatment of vitamin D deficiency
 
 
Nanoterapia. Pouco divulgada no Brasil. O diagnóstico da deficiencia da vitamina D depende da verificaçao, em exame de sangue, da quantidade de vitamina por litro no sangue. Simples, mas este exame de sangue o SUS sistema único de saúde não oferece. A importancia deste exame de sangue é a possibilidade de prevenir doenças. Porque, se ficar demonstrada a deficiencia de vitamina D, deve ser feita a suplementação da vitamina para evitar o desenvolvimento e a progressão de vários tipos de doenças: cancer, diabetes, autoimunitárias como artrite-reumatoide, hipo e hiper tireoidismo, esclerose múltipla, lupus, vitiligo, etc.
 
 
 
Diagnóstico e tratamento da deficiência de vitamina D
Janeiro de 2008, vol. 9, No. 1, páginas 107-118 (doi: 10.1517/14656566.9.1.107)
JJ Cannell † 1, BW Hollis2, M & RP Zasloff3 Heaney41Atascadero State Hospital, 10333 El Camino Real, Atascadero, Califórnia 93422, EUA +1 805 468 2061; jcannell@ash.dmh.ca.gov2Medical University of South Carolina, Departamentos de Bioquímica e Biologia Molecular, Charleston, South Carolina, EUA3Georgetown University, Departamento de Cirurgia e Pediatria, Washington, District of Columbia, EUA4Creighton University Medical Center, Departamento de Medicina, Omaha, Nebraska, EUA† Autor para correspondência

A recente descoberta – em um estudo randomizado, controlado – que a ingestão diária de 1100 UI de colecalciferol (vitamina D) ao longo de um período de 4 anos reduziu drasticamente a incidência de cânceres de pele não faz com que seja difícil exagerar o potencial médico, social e econômico implicações de tratar a deficiência de vitamina D.

 
Não são apenas essas deficiências comuns, provavelmente, a regra, a deficiência de vitamina D está envolvida em uma série de outras doenças além do câncer. O produto metabólico da vitamina D é um potente, reparação, manutenção e pleiotrópicos, hormônio secosteroide que os alvos> 200 genes humanos em uma ampla variedade de tecidos, o que significa que tem como muitos mecanismos de ação como genes que ele visa.
 
Um equívoco comum é que as agências governamentais projetados recomendações de ingestão de presente para prevenir ou tratar a deficiência de vitamina D. Eles não. Em vez disso, eles são orientações para evitar doenças ósseas metabólicas especial.
 
Recomendações oficiais nunca foram planejados e não são eficazes na prevenção ou tratamento de deficiência de vitamina D e de forma alguma limitar a liberdade do médico – ou responsabilidade – para fazê-lo.
 
Neste momento, avaliando níveis séricos de 25-hidroxi-vitamina D é a única maneira de fazer o diagnóstico e assegurar que o tratamento é seguro e adequado. Os autores acreditam que o tratamento deve ser suficiente para manter os níveis encontrados em seres humanos que vivem naturalmente em um ambiente rico de sol, ou seja,> 40 ng / ml ano, ao redor.
 
Três modalidades de tratamento existem: a luz solar, radiação ultravioleta B artificial ou suplementação. Todas as modalidades de tratamento têm seus riscos e benefícios potenciais. Benefícios de todas as modalidades de tratamento superam os riscos potenciais e superam em muito o risco de nenhum tratamento.
 
Como uma prolongada ‘vitamina D no inverno “, centrada no solstício de inverno, ocorre em muitas latitudes temperadas, ≤ UI 5000 (125 mcg) de vitamina D / dia podem ser necessárias em pacientes obesos, idosos e / ou de pele escura para manter a adequada níveis durante o inverno, a dose que faz com que muitos médicos desconfortável.


Palavras-chave25 (OH) D, colecalciferol, ergocalciferol, tratamento, vitamina D, deficiência de vitamina D

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Diagnosis and treatment of vitamin D deficiency
January 2008, Vol. 9, No. 1 , Pages 107-118 (doi:10.1517/14656566.9.1.107)
 
 
1,

1Atascadero State Hospital, 10333 El Camino Real, Atascadero, California 93422, USA +1 805 468 2061; jcannell@ash.dmh.ca.gov
2Medical University of South Carolina, Departments of Biochemistry and Molecular Biology, Charleston, South Carolina, USA
3Georgetown University, Departments of Surgery and Pediatrics, Washington, District of Columbia, USA
4Creighton University Medical Center, Department of Medicine, Omaha, Nebraska, USA
† Author for correspondence

The recent discovery – in a randomised, controlled trial – that daily ingestion of 1100 IU of colecalciferol (vitamin D) over a 4-year period dramatically reduced the incidence of non-skin cancers makes it difficult to overstate the potential medical, social and economic implications of treating vitamin D deficiency. Not only are such deficiencies common, probably the rule, vitamin D deficiency stands implicated in a host of diseases other than cancer. The metabolic product of vitamin D is a potent, pleiotropic, repair and maintenance, secosteroid hormone that targets > 200 human genes in a wide variety of tissues, meaning it has as many mechanisms of action as genes it targets. A common misconception is that government agencies designed present intake recommendations to prevent or treat vitamin D deficiency. They did not. Instead, they are guidelines to prevent particular metabolic bone diseases. Official recommendations were never designed and are not effective in preventing or treating vitamin D deficiency and in no way limit the freedom of the physician – or responsibility – to do so. At this time, assessing serum 25-hydroxy-vitamin D is the only way in a sun-rich environment, that is, > 40 ng/ml, year around. Three treatment modalities exist: sunlight, artificial ultraviolet B radiation or supplementation. All treatto make the diagnosis and to assure that treatment is adequate and safe. The authors believe that treatment should be sufficient to maintain levels found in humans living naturally ment modalities have their potential risks and benefits. Benefits of all treatment modalities outweigh potential risks and greatly outweigh the risk of no treatment. As a prolonged ‘vitamin D winter’, centred on the winter solstice, occurs at many temperate latitudes, ≤ 5000 IU (125 μg) of vitamin D/day may be required in obese, aged and/or dark-skinned patients to maintain adequate levels during the winter, a dose that makes many physicians uncomfortable.

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