Entrevistas com Dr. Cícero Galli Coimbra. Estresse emocional, depressão, doenças cardiovasculares, neurodegenerativas e autoimunes. O envelhecimento dos neuronios. Prevenção e cura por terapia natural. Importância da Vitamina D

foto revista ISTO É

A mais pura verdade, há milhares de artigos médico-científicos na internet e ainda as publicações de obras não indexadas, sobre a Cura e prevenção de doenças neurodegenerativas e autoimunes: Parkinson, Alzheimer, Lupus, Psoríase, Vitiligo, depressão, esclerose múltipla, câncer, artrite-reumatoide, diabetes, doenças cardiovasculares, diabetes, asma, infecções e todos os tipos de doenças. É a deficiencia da vitamina D no organismo que leva a essas doenças. Esta é a realidade do mundo moderno, o atual estilo de vida, a falta de tempo, pouca ou nenhuma exposição da pele ao sol, e a pandemia de doenças crônicas.

 

Cristiane Rozicki

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Entrevistas com Dr. Cícero Galli Coimbra. Estresse emocional, depressão, doenças cardiovasculares, neurodegenerativas e autoimunes. O envelhecimento dos neuronios. Prevenção e cura por terapia natural. Importância da Vitamina D

 

Um dos fatores desencadeantes de doenças é o estresse emocional, seja a extrema preocupação sejam excessivos temores, tristeza e depressão. Os médicos descobriram que as fortes emoções alteram o corpo humano não apenas em seu aspecto funcional, hoje é conhecido que o estresse emocional produz também alterações estruturais. Estas alterações estruturais são verificadas com a perda de neuronios no encéfalo, exatamente, fortes emoções queimam ou lesionam as células do cérebro.

Outros dois fatores desencadeantes de doenças que mais matam pessoas no mundo são a carencia nutricional por causa da dieta inadequada e a deficiencia de vitaminas. Fatos já demonstrados pela ciência medica, no Brasil, desde 2002, têm mostrado isso.

Quem não lembra da noticia: A interrupção da ingestão de carne e administração de B2 recupera o paciente acometido por Parkinson.

 

Em outubro de 2003 foi pública, no Brasil e no exterior, a informação medica-cientifica do artigo “High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients”, assinado por Cícero Galli Coimbra, professor do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo, e por Virgínia Junqueira, do Centro de Estudos do Envelhecimento, da mesma universidade. A publicação deste artigo em Revista Medica Internacional foi decisiva para a erradicação do mal de Parkinson por terapia natural.

A interrupção da ingestão de carne vermelha e administração de altas doses de vitamina B2 somados ao fim da depressão, recupera portadores da doença de Parkinson. Pacientes conseguiram aumentar de 44% para 71% a reativação de funções motoras.

A noticia foi divulgada em vários jornais e revistas desde maio de 2003, com a Comunicação do Jornal da Paulista: Ano 16 – N° 179, Maio de 2003: “Dieta livre de carne e rica em vitamina B2 pode regredir Parkinson”

Disponível em

https://objetodignidade.wordpress.com/2009/08/02/dieta-livre-de-carne-e-rica-em-vitamina-b2-pode-regredir-parkinson/

e
http://objetodignidade.blogspot.com/2011/07/dieta-livre-de-carne-e-rica-em-vitamina.html

E com a edição de outubro de 2003 no Brazilian Journal of Medical and Biological Research : Braz J Med Biol Res, October 2003, Volume 36(10) 1409-1417, disponivel em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2003001000019&lng=pt&nrm=iso&tlng=en

Já era, nesta época, conhecimento medico de nova terapia para o mal de Alzheimer e prevenção da moléstia. Publicação na Edição brasileira da mais tradicional Revista mundial de divulgação científica SCIENTIFIC AMERICAN BRASIL, Ano 1 – Número 01, 16 de Junho de 2002, Páginas 18 e 19. www.sciam.com. “NOVO MODELO PARA ALZHEIMER. PESQUISA BRASILEIRA PODE ABRIR CAMINHO A TRATAMENTO PREVENTIVO”.

Disponível em

http://www2.uol.com.br/sciam/destq_junho.html

 

Um  modelo experimental do mal de Alzheimer, produzido pelo neurologista brasileiro Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina, foi destacado como o mais importante estudo apresentado no Sgundo Congresso Internacional sobre Demência Vascular, realizado em Saelzburg, Áustria.  Superando outros 82 trabalhos, apresentados por pesquisadores de 41 países, o modelo de Coimbra e colaboradores revoluciona nosso conhecimento acerca de uma das doenças mais preocupantes da atualidade.  Pesquisando em ratos de laboratório, o brasileiro descobriu que alterações neuronais típicas de Alzheimer são desencadeadas toda vez que um episódio de ISQUEMIA (diminuição da circulação sanguínea e da oxigenação cerebral, causada por parada cardíaca ou derrame) é seguido por FEBRE.’”

 

Descoberto “[…] caminho para a prevenção efetiva do mal, por meio do monitoramento e manutenção dos níveis normais de homocisteína em todas pessoas idosas, a partir de uma certa idade. Pacientes portadores de outras doenças neurológicas, como o mal de Parkinson, igualmente caracterizado pela morte crônica de neurônios associada à elevada concentração de homocisteína no sangue, também podem vir a ser beneficiados por abordagens terapêuticas e preventivas semelhantes”.

 

Hoje, está definitivamente reconhecida na medicina, há material cientifico na internet para leitura, a importancia das terapias preventivas e para tratamento. Inclusive para o Alzheimer, o câncer e a depressão, deve ser dito, a vitamina D, a hormona que no sangue é o metabólito ativo da vitamina D, a concentração da 25-hydroxyvitamin D, “é o principal determinante do estado de saúde do mundo moderno, hoje vivendo uma pandemia de doenças autoimunitárias, neurodegenerativas e todos os tipos de infecções.”

 

 

A mais pura verdade, há milhares de artigos médico-científicos na internet e ainda as publicações de obras não indexadas, sobre a Cura e prevenção de doenças neurodegenerativas e autoimunes: Parkinson, Alzheimer, Lupus, Psoríase, Vitiligo, depressão, esclerose múltipla, câncer, artrite-reumatoide, diabetes, doenças cardiovasculares, diabetes, asma, infecções e todos os tipos de doenças. É a deficiencia da vitamina D no organismo que leva a essas doenças. Esta é a realidade do mundo moderno, o atual estilo de vida, a falta de tempo, pouca ou nenhuma exposição da pele ao sol, e a pandemia de doenças crônicas.

 

 

Vitamina D – Sem Censura – Dr. Cicero Galli Coimbra e Daniel Cunha – 18.junho.2012

http://www.youtube.com/watch?v=cIwIWim4hNM&feature=plcp

Sobre a vitamina D, Dr. Cícero Galli Coimbra explica que “essa substancia é na realidade um hormônio esteroide e que, por infelicidade, entre 1918 e 1922, foi chamada de vitamina D antes que se conhecesse qual era a verdadeira estrutura química dessa substancia. É importante que se saiba que este hormonio é o principal determinante do estado de saúde do mundo moderno, hoje vivendo uma pandemia de doenças autoimunitárias, neurodegenerativas e todos os tipos de infecções.”

 

“Pesquisas do Mount Sinai Hospital, do Canadá, indicariam que doenças como transtorno bipolar, autismo, mal de Alzheimer e esquizofrenia são mais comuns em pessoas que nascem em estações do ano como outono e inverno, quando receberiam menos sol, isto é, uma quantidade menor da fonte natural de vitamina D.”

 

Vitamina D é importantíssima para a saude”   

Disponível em Biodireito Medicina:

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2009/09/22/vitamina-d-e-importantissima-para-a-saude/


“Estudos realizados no Brasil e no exterior apontam a importância da substância na prevenção e no tratamento do câncer, diabetes e de doenças neurológicas, cardiovasculares e até degenerativas, como a esclerose múltipla.”

 

 

“Antigamente indicada para evitar o raquitismo na infância (quem não ouviu falar do famoso óleo de fígado de bacalhau?), a ciência ‘redescobre’ a vitamina D como poderoso preventivo da osteoporose e outras doenças do envelhecimento. “Pesquisas recentes também revelaram a ação positiva da substância nos sistemas nervoso e imununológico”, diz o neurologista Cícero Galli Coimbra, coordenador do Laboratório de Fisiopatologia Clínica e Experimental da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Coimbra destaca que apenas sobre a esclerose múltipla, por exemplo, existem cerca de 700 artigos médicos internacionais, que atribuem a essa vitamina o papel de estimular as conexões dos neurônios. “Isso sem falar de estudos que mostram também a sua contribuição para a melhoria da qualidade de vida dos portadores de câncer, artrite reumatóide, vitiligo, psoríase, hiper e hipotireoidismo, entre outras patologias”, acrescenta”.

 

 

É preciso assinalar a fundamental importância da vitamina D. Baixos índices de vitamina D no sangue estão diretamente associados ao estresse emocional ou sofrimento. Em casos de doenças autoimunitárias, tais como a esclerose múltipla, artrite reumatoide, psoriase, hipertireoidismo, hipotireoidismo, lupus, vitiligo, por exemplo, existe deficiência de vitamina D confirmada em exames de sangue. Esta deficiência de vitamina D torna as pessoas mais sucetiveis à depressão e aos estados de sofrimento emocional, que são as condições adequadas à perda de massa neural, o envelhecimento do sistema nervoso. Por outro lado, a solução simples, para estas pessoas, é o consumo de altas doses de vitamina D. A vitamina D é capaz de produzir um estado de bem-estar indescritível. Unida ao estado de tranqüilidade e nutrição adequada, a vitamina D permite a obtenção de uma condição de estabilização e recuperação do sistema nervoso. É importante que se saiba, em condições de equilíbrio — vitaminas deficientes complementadas e o aspecto emocional tranquilo –, voltam a nascer células-tronco, e novos neuronios, todos os dias. Dr. Cícero Galli Coimbra, entrevista em 2009, disponível em:

http://www.youtube.com/user/biodireitobioetica#p/u/5/yRQkITHjZ5k

 

a situação fundamental é a mesma: a existência de um distúrbio  metabólico evidente e corrigível, capaz de explicar os eventos fisiopatológicos conhecidos, e cuja correção pode deter a progressão da doença (interrompendo a continuidade da morte neuronal crônica, recuperando células neuronais já afetadas pelo processo neurodegenerativo – mas que não atingiram ainda o ponto de irreversibilidade), promover a recuperação total em casos de início recente, ou ao menos parcial das deficiências neurológicas nos casos mais avançados (minimizando seqüelas permanentes) e impedir a morte.” [1]

[1] Dr. Cícero Galli Coimbra
PHD Médico Neurologista e Professor Livre-Docente
Departamento de Neurologia e Neurocirurgia – Universidade Federal de São Paulo – Unifesp/EPM – Sofrimento emocional. – Em defesa da administração de doses elevadas de riboflavina associada à eliminação dos fatores desencadeantes no tratamento (…).

Disponivel em
http://www.unifesp.br/dneuro/nexp/riboflavina/c.htm

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“Os familiares de pacientes em coma – encarados como “potenciais doadores de órgãos” e submetidos ao teste da apnéia deveriam, em decorrência dos riscos do teste, ser apropriadamente informados, permitindo a realização do teste somente através de consentimento livre e esclarecido. No entanto, tornando-se obrigatória a obtenção de tal consentimento, o documento a ser assinado teria de expor, em linguagem compreensível ao leigo, todos os potenciais riscos, incluindo até mesmo a parada cardíaca irreversível (morte), que se contrapõem à ausência de benefícios ao paciente. Na prática, os familiares sequer ficam sabendo que o paciente em coma já foi submetido por uma ou duas vezes ao teste da apnéia, ao receberem a notícia de que a “morte encefálica” encontra-se declarada. Na realidade, a quase totalidade dos familiares que concordam com a doação de órgãos jamais ouviu falar ou vêm a tomar conhecimento da existência desse teste.”

Dr. Cícero Galli Coimbra

 

 

Este artigo: “Morte encefálica: implicações éticas e legais do reconhecimento de uma prática oportunista desenvolvida sobre conjecturas cuja validade científica encontra-se invalidada“ foi publicado na Revista DOSSIÊ AJURIS – Revista da Associação dos Juízes do Rio Grande do Sul – apresentado como matéria de capa da edição número 02, de 2007.

 

Disponível em

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2009/03/14/revista-dossie-ajuris-ano-i-no-02-2007-a-morte-encefalica-em-xeque-pags-16-27/

 

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Riboflavin benefits Parkinson’s patients

Informações médicas sobre a prevenção e tratamento de doenças neurodegenerativas

http://www.youtube.com/watch?v=yRQkITHjZ5k&feature=plcp

Assista também à entrevista de junho de 2012, no Programa Sem Censura:
https://www.youtube.com/watch?v=cIwIWim4hNM&list=UU5grjCGNi25VAR8J0eVuxVQ…

Entrevista em TV com o Dr. Cícero Galli Coimbra, professor neurologista da Universidade Federal de São Paulo – Unifesp.

“Comentário: a principal razão pela qual a medicina atual desdenha estes importantes conhecimentos médicos já antigos e com ampla fundamentação na história recente da medicina e confirmados em vários países, através de diversas publicações, é simplesmente porque ela está subordinada aos interesses extremamente gananciosos da indústria farmacêutica internacional. O SIMERS do RS costuma usar a frase de divulgação de sua existência como “A verdade faz bem para a saúde!”, nos meios de comunicação.”

“Cabe a pergunta: é verdade que os meios médicos gestores não ocultam a verdade já conhecida na medicina em prol de interesses estranhos aos dos pacientes?”

“Lembrem que há Resoluções do CFM proibindo a divulgação do conhecimento médico para a população e outras que simplesmente atropelam a realidade do conhecimento médico, como, por exemplo, a Resolução Resolução 1752/2004 do Conselho Federal de Medicina, hoje revogada, e que permitia o aborto dos anencéfalos,onde, em seus considerandos, redefinia morte encefálica como sendo morte cerebral e de exclusivo diagnóstico clínico.” [1]

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2008/12/29/anencefalia-morte-encefalica-e-o-conselho-federal-de-medicina/

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2010/08/03/vitamina-d-pode-revolucionar-o-tratamento-da-esclerose-multipla/

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2010/03/20/vitamina-d-pode-combater-males-que-mais-matam-pessoas-no-mundo/

[1] Celso Galli Coimbra – OABRS 11352
http://biodireitomedicina.wordpress.com/

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SAO PAULO, BRAZIL. One of the key features of Parkinson’s disease (PD) is loss of motor control, that is, difficulty in walking and moving muscles as instructed by the brain; even turning over in bed can become increasingly difficult as PD progresses. The degree of motor function in a PD patient is often evaluated using the Hoehn and Yahr scale where 0% means that the patient requires assistance just to stand up while 100% means that the patient has full, normal motor control.

Researchers at the University of Sao Paulo now report that supplementing with riboflavin (vitamin-B2) and avoiding all red meat can markedly improve motor function in PD patients. Their study involved 31 PD patients and 10 dementia patients with no PD symptoms. Blood analysis showed that all 31 PD patients were deficient in riboflavin while only 3 of the 10 dementia patients exhibited a deficiency. The researchers also observed that the intake of red meat among the PD patients (2044 grams/week) was almost 3 times higher than that of 19 healthy random controls matched for age and similar social and cultural backgrounds (789 grams/week).

Other research has shown that a low riboflavin status is found in about 10-15% of the population and is associated with low activities of two important enzymes, erythrocyte glutathione reductase (EGR) and pyridoxin(pyridoxamine)-phosphate oxidase. Low EGR activity may be associated with the glutathione depletion and impaired antioxidant defense observed in PD patients even before their disease becomes clinically evident. Glutathione depletion would be particularly deleterious if accompanied by a high heme iron intake from red meat.

Based on the above theoretical considerations the researchers decided to supplement the PD patients with 30 mg of riboflavin every 8 hours while at the same time removing all red meat from their diet. The results were quite astounding. After just 3 months motor function had improved markedly and after 6 months the average motor capacity (Hoehn and Yahr scale) had increased from 44% to 71%. The treated patients also reported better sleep at night, improved reasoning, higher motivation, and reduced depression after as little as 2 weeks of treatment. Some very disabled patients were able to change body positions in bed as early as on the third day of treatment.

The riboflavin level in the treated patients increased from 106 ng/mL prior to treatment to 179 ng/mL after 1 month. Withholding riboflavin supplementation for a few days did not reverse the observed improvements indicating that some beneficial permanent changes had occurred due to the supplementation and total avoidance of red meat. The researchers conclude that riboflavin supplementation and red meat avoidance may be highly effective in halting and even reversing the progression of Parkinson’s disease.

Coimbra, C.G. and Junqueira, VBC. High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, Vol. 36, October 2003, pp. 1409-17

Riboflavin benefits Parkinson’s patients

http://neurotalk.psychcentral.com/showthread.php?s=becc080f2da9854016911cb25b94651b&t=151217

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Natural Treatment For Parkinson’s disease from 2003

Natural Treatment For Parkinson’s disease from 2003

 

High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients

 

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2003001000019

 

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Brazilian Journal of Medical and Biological Research

On-line version ISSN 1414-431X

Braz J Med Biol Res vol.36 no.10 Ribeirão Preto Oct. 2003

http://dx.doi.org/10.1590/S0100-879X2003001000019

Braz J Med Biol Res, October 2003, Volume 36(10) 1409-1417

High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients

C.G. Coimbra1,2 and V.B.C. Junqueira3,4

1Setor de Neurologia,Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
2Departamento de Neurologia e Neurocirurgia, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
3Disciplina de Geriatria, Departamento de Medicina, Centro de Estudos do Envelhecimento, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
4VITÆ – Cromatografia Líquida em Análises Clínicas S/C Ltda., São Paulo, SP, Brasil

Abstract
Introduction
Patients and Methods
Results
Discussion
References
Acknowledgments
Correspondence and Footnotes


Abstract

Abnormal riboflavin status in the absence of a dietary deficiency was detected in 31 consecutive outpatients with Parkinson’s disease (PD), while the classical determinants of homocysteine levels (B6, folic acid, and B12) were usually within normal limits. In contrast, only 3 of 10 consecutive outpatients with dementia without previous stroke had abnormal riboflavin status. The data for 12 patients who did not complete 6 months of therapy or did not comply with the proposed treatment paradigm were excluded from analysis. Nineteen PD patients (8 males and 11 females, mean age ± SD = 66.2 ± 8.6 years; 3, 3, 2, 5, and 6 patients in Hoehn and Yahr stages I to V) received riboflavin orally (30 mg every 8 h) plus their usual symptomatic medications and all red meat was eliminated from their diet. After 1 month the riboflavin status of the patients was normalized from 106.4 ± 34.9 to 179.2 ± 23 ng/ml (N = 9). Motor capacity was measured by a modification of the scoring system of Hoehn and Yahr, which reports motor capacity as percent. All 19 patients who completed 6 months of treatment showed improved motor capacity during the first three months and most reached a plateau while 5/19 continued to improve in the 3- to 6-month interval. Their average motor capacity increased from 44 to 71% after 6 months, increasing significantly every month compared with their own pretreatment status (P < 0.001, Wilcoxon signed rank test). Discontinuation of riboflavin for several days did not impair motor capacity and yellowish urine was the only side effect observed. The data show that the proposed treatment improves the clinical condition of PD patients. Riboflavin-sensitive mechanisms involved in PD may include glutathione depletion, cumulative mitochondrial DNA mutations, disturbed mitochondrial protein complexes, and abnormal iron metabolism. More studies are required to identify the mechanisms involved.

Key words: Parkinson’s disease, Riboflavin, Flavin-adenine dinucleotide, Glutathione, Iron, Hemin


 

Introduction

During absorption of riboflavin, flavokinase phosphorylates the vitamin to yield flavin mononucleotide (FMN) that, according to the cellular requirements, is transformed into flavin-adenine dinucleotide (FAD) by FAD synthase (1,2). Progressive deficiency of riboflavin is associated with co-factor loss in a controlled manner, apparently ensuring that essential catalytic activity such as that related to aerobic metabolism is preserved (3,4).

Low riboflavin status may also result from defective absorption. In spite of an adequate dietary intake of riboflavin (FAD, vitamin B2), 10-15% of the inhabitants of London and of Florence present low activities of two riboflavin-dependent enzymes – erythrocyte glutathione reductase (EGR) and pyridoxin(pyridoxamine)-phosphate oxidase (5). The activity of both enzymes was corrected by adding their respective co-factors (FAD or FMN) to a test tube assay or by administering high doses of riboflavin (24-30 mg per day for 5-8 weeks) to the affected individuals (6). The dependency of both FMN and FAD levels on riboflavin absorption (i.e., on flavokinase activity), and the normalization of the activities of both FMN- and FAD-dependent enzymes only at a high riboflavin intake, taken together, are consistent with the expression of flavokinase isoforms with low affinity for the substrate – riboflavin (5). Anderson et al. (5) suggested that the relatively large percent of persons with altered riboflavin absorption (10-15%) may reflect the situation in the world population rather than being a feature of a particular ethnic group.

Low EGR activity may explain glutathione depletion with impaired antioxidant defense, the earliest neurochemical abnormality in Parkinson’s disease (PD), already observed in the substantia nigra before the disorder becomes clinically evident (7). Moreover, the reduced bioavailability of FMN and/or FAD may also explain the impaired oxidative metabolism of PD patients (8-10).

The first objective of the present study was to determine the status of riboflavin in PD patients. The second was to evaluate the specificity of the alterations of riboflavin status for PD by measuring the levels of vitamin B2 and of other determinants of homocystinemia (vitamins B6, B12, and folic acid) in PD patients and comparing them with those of individuals with dementia (11-13). Third, we also determined the effect of normalization of riboflavin status on the motor capacity of PD patients. Part of the data reported here, obtained during the first 3 months of treatment, were reported at the 6th International Conference on Parkinson’s and Alzheimer’s Diseases (14).


 

Patients and Methods

This study was approved by the Ethics Committee for Clinical Research of the Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo (HSPM) and informed consent was obtained from all participants or persons responsible for them.

The diagnosis of sporadic PD was made according to current criteria (15) with special care taken to exclude confounding disorders, particularly in the early stages of the disease.

Vitamin and homocysteine determinations were performed on 31 sporadic PD patients (67.5 ± 9.3 years old, 13 males and 18 females): 3, 3, 3, 8, and 14 patients were assigned, early in the morning, to stages I to V of Hoehn and Yahr (16), respectively.

Ten individuals (77.5 ± 8.8 years old, 5 males and 5 females) with dementia without stroke (DwoSt) and a low Mini-Mental score (13) were used as the control group for blood chemistry. They had no history of stroke or evidence for ischemic lesions of the brain by CT or NMRI and had been consecutively attended in the Neurology Clinic of HSPM.

Blood samples were obtained after a 10- to 12-h fast for serum assays of vitamin B12 by electrochemiluminescence immunoassay (11820753 Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Germany) and of homocysteine by HPLC (17). Heparinized plasma was assayed for FAD (18), vitamin B6 (19), and folic acid (20)by HPLC, as well as for the determination of the EGR-activation coefficient (EGR-AC) (21) in red blood cell lysates (22).

A food questionnaire covered the weekly dietary habits of all PD and DwoSt patients from 5 years prior to the onset of PD until the appearance of spontaneous changes associated with the onset of chewing and/or swallowing impairment or until the medical interview in the absence of these impairments. The questionnaire also evaluated the adequacy of daily vitamin intake.

All PD patients received 30 mg riboflavin orally at about 8-h intervals (90 mg/day) and their usual symptomatic medications. This dosage was used to avoid decreased absorption associated with higher doses or shorter intervals between administrations. Due to the renal excretion of riboflavin (3), the treatment was only initiated after confirmation of normal blood levels of creatinine (0.5-1.4 mg/dl). Because the PD patients had a higher consumption of red meat (beef and pork) than sex-matched controls (19 healthy non-consanguineous relatives or neighbors of similar age recruited for controlling the dietary habits), all PD patients were required to eliminate all red meat from their diets. The symptomatic drugs for PD in use included L-DOPA with carbidopa (200/50 mg tablets), L-DOPA with benserazide hydrochloride (200/50 mg tablets), biperiden (2 or 4 mg tablets), amantadine hydrochloride (100 mg tablets), selegiline (5 mg tablets), and pramipexole (0.25 or 1.0 mg tablets) taken alone or in diverse combinations. The treatment paradigm with symptomatic drugs for PD for each patient when the study began was maintained.

The motor capacities of the 19 PD patients who complied with the proposed treatment for 6 months by early August 2003 were rated monthly according to a motor function scale (Table 1), and compared with their own pretreatment values. The scale was based on that of Hoehn and Yahr (16) and new categories were added in order to detect subtle changes in the patients’ motor capacity. In addition, the presence or absence of responses to symptomatic drugs for PD is also used for more accurate characterization of the residual motor capacity of PD patients (for instance, compare the descriptions corresponding to 0 and 15% of motor capacity, Table 1). Although there are no direct validation studies of this rating system, the different levels of motor capacity in Table 1 represent a simple increase in the number of components within stages I to V of the widely employed Hoehn and Yahr system (16).

After the first month of treatment, compliance with the dietary directions and vitamin intake was determined in all patients, and the fasting plasma levels of FAD and EGR-AC values were re-evaluated in 9 of them approximately 9-12 h after the latest riboflavin dose.

The blood chemistry data obtained from both groups were compared statistically by the Student t-test and the motor function data were analyzed statistically by the Wilcoxon signed rank test, with the level of significance set at P < 0.05.


 

Results

Diversified food intake, including daily ingestion of milk, which is particularly rich in vitamin B2, was confirmed in all patients, with PD patients frequently declaring a strong preference for red meat. The content of the daily family meals was usually adapted to meet the high demand for red meat of most PD patients. In contrast, all 10 DwoSt patients passively accepted the family diet. The estimated red meat consumption prior to the onset of impaired chewing/swallowing by 19 PD patients (8 males and 11 females, mean age ± SD = 66.2 ± 8.6 years) at lunch and dinner within a 7-day period was significantly higher (mean consumption = 2,044 ± 1,439 g/week, range = 0-5,100 g/week) than that of their 19 diet controls (8 males and 11 females, all healthy individuals of similar social and cultural background, recruited among non-consanguineous relatives and neighbors of PD patients of similar age; mean age = 64.6 ± 11.3 years, mean consumption = 789 ± 509 g/week, range = 150-1800 g/week; P < 0.01, Mann-Whitney U-test). The calorie intake did not differ significantly between the two groups.

The basal plasma concentrations of FAD of the PD patients (100.9 ± 22 ng/ml) were significantly lower than those observed in the patients with DwoSt (128.8 ± 25.6 ng/ml, P < 0.01, Student t-test) while other determinants of homocysteine levels (pyridoxine, folic acid, and methylcobalamin) were usually within normal limits, and did not differ significantly between the two groups (Table 2). The PD group also had significantly higher EGR-AC levels than DwoSt patients (1.43 ± 0.26 vs 1.20 ± 0.11, respectively, P < 0.01, Student t-test).

It is important to point out that all 31 PD patients (including 3 newly diagnosed individuals not on symptomatic drugs for PD) but only 3 of 10 DwoSt patients had low plasma riboflavin levels. Normalization of the plasma concentrations of riboflavin and EGR-AC values was confirmed after 1 month of treatment (from 106.4 ± 34.9 to 179.2 ± 23.0 ng/ml, and from 1.40 ± 0.25 to 1.11 ± 0.08, N = 9, respectively).

About 10 to 15 days after the beginning of high-dose riboflavin treatment, PD patients often reported better (progressively less interrupted) sleep at night, improved reasoning, higher motivation, and reduced depression. Their family members usually started noticing motor improvements after 20 days of treatment, but in some cases of advanced disability the patient was able to change body position in bed at night as early as on the third day of treatment.

By the time of writing this report in August 2003, 19 PD patients (respectively, 3, 3, 2, 5, and 6 patients initially rated as stages I to V of Hoehn and Yahr (16)) had completed 6 months of treatment with riboflavin administration and dietary red meat elimination. The data in Figure 1A show that all of them improved their motor capacity during the first 3 months and most reached a plateau, while 5/19 continued to improve in the 3- to 6-month interval. Figure 1B shows that the average motor capacity for these 19 patients increased from 44 to 71%. Their motor capacity increased significantly during the first month and every month for the next 5 months of treatment compared with their own pretreatment status, demonstrating a progressive and marked improvement (P < 0.001, Wilcoxon signed rank test). The rate of motor recovery was higher in the first 3 months than in the last 3 months of treatment. No patient on high doses of riboflavin reported adverse effects.

Because they could stand and walk with improved (although still altered) balance by 2 months of treatment, two male patients (initially in stage V (16) with associated dementia and hallucinations) started striking imaginary persons and/or often attempted to leave home unaccompanied, reacting aggressively against the relative who tried to stop them. These episodes of agitation and aggressiveness were observed less often by the end of the third month of riboflavin treatment and disappeared thereafter, but caused transient concern and distress among their family members who initially regarded them as signs of neurological worsening.

Three patients (2 individuals initially in stage II and 1 in stage I of Hoehn and Yahr (16)) reached 100% motor capacity within the first 3 months of treatment (Figure 1A). Four patients had run out of riboflavin tablets for up to 7 days between two consecutive clinical appointments, but sustained the benefit already achieved by then.

Twelve of 31 patients initially assessed for riboflavin status who either did not complete 6 months of therapy or did not comply with the proposed treatment paradigm were excluded from statistical analysis.


 

Figure 1. Motor capacity of patients with Parkinson’s disease who received 30 mg riboflavin/8 h, orally (240 mg/day) and abstained from dietary red meat for 6 months. Motor capacity was evaluated monthly for each patient by a modification of the method of Hoehn and Yahr (16) to provide a score in percent (Table 1). A, Individual data for the evolution of motor capacity of 19 patients for 0 to 3 and 3 to 6 months of treatment. *P < 0.001 for values at 3 months (month 0) compared with those before treatment; **P < 0.05 for values at 6 months compared with those obtained at 3 months (Wilcoxon signed rank test). B, The height of the columns indicates the mean motor capacity values (see Table 1) after the indicated periods of treatment. When compared with their own basal levels (month 0), highly significant and progressively higher differences were observed for each consecutive month of treatment. *P < 0.001 (Wilcoxon signed rank test).

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Discussion

This study demonstrated a progressive and marked improvement of motor capacity in consecutively evaluated patients with sporadic PD who started with below normal laboratory indexes of riboflavin and who eliminated red meat from their diets while receiving high multiple daily doses of riboflavin over a period of 6 months while taking their usual symptomatic medications. The mean motor capacity of a group of 19 PD patients showed a progressive 50% recovery over a period of only 3 months – a most surprisingly high and fast improvement, considering that about 60% of nigral neurons have already been lost at the onset of manifestations of PD (15).

The initial riboflavin status was low in all 31 consecutively evaluated PD individuals, and significantly lower in PD patients compared with those with another neurodegenerative disease also associated with hyperhomocystinemia (DwoSt), suggesting that abnormal riboflavin status may be a specific feature of PD rather than a minor metabolic contributor to the degeneration of nigral neurons. Taken together with the rapid and profound neurological improvement associated with normalization of riboflavin status, this observation suggests that altered riboflavin status may be a cause of neurodegeneration in PD.

Although urinary excretion of riboflavin peaks within 1-2 h and returns to baseline within 5-6 h after a large oral dose (3), the benefit achieved did not vanish in four PD patients over a therapeutic interval of up to 7 days. This observation suggests the occurrence of steady plastic changes rather than a pharmacological effect of high-dose riboflavin treatment to account for the improved motor capacity shown in Figure 1. The steady build-up of the motor recovery observed during the first 3 months of treatment suggests that this treatment paradigm may inactivate fundamental neurodegenerative mechanisms (e.g., glutathione depletion, considered to be an early key event in the pathogenesis of PD (23,24)), possibly allowing regenerative plastic phenomena to occur.

The importance of the elimination of dietary red meat for the results reported here is not known. The content of vitamin B2 in meat in general is considerable (about 0.2 mg/100 g), and diverse cooking procedures cause only minor (7-18%) loss of this micronutrient (25). The daily requirement for individuals above the age of 14 years is £1.3 mg/day. Therefore, if the PD patients had a normal absorptive capacity for vitamin B2, their large ingestion of red meat (up to 700 g/day), associated with milk, rice and beans, fruits and vegetables, should have provided a normal riboflavin status. In contrast, 31 consecutive PD patients had laboratory evidence for riboflavin deficiency (Table 2) suggesting that patients with sporadic PD belong to the subset of the general population (10-15%) (3) that may express a flavokinase with low affinity for vitamin B2, leading to a decreased absorption.

However, the digestion of red meat releases hemin, a highly diffusible toxin that, when not properly inactivated, increases intracellular iron concentrations and enhances hydroxyl radical production (Fenton reaction). Most of the absorbed hemin is destroyed by the enzyme heme oxygenase (HO) in the digestive tract and liver (26). Because HO is oxidized during the catabolization of hemin to biliverdin, the HO molecules must be reduced through the coordinated activity of the flavoenzyme cytochrome P450 reductase for continued hemin inactivation (Figure 2) (27). Cytochrome P450 reductase is particularly sensitive to riboflavin deficiency because it requires both FMN and FAD as prosthetic groups (28). It is possible that individuals with decreased absorption of vitamin B2 may not completely inactivate high dietary levels of hemin, allowing this neurotoxic compound to reach the brain cells. Consistently, the staining for HO-1 isozyme is increased in astrocytes and reacts with neuronal Lewy bodies in the nigra of PD patients, suggesting that its overexpression may contribute to the pathological iron deposition and mitochondrial damage in PD (29). By binding glutathione (30) hemin may further decrease glutathione levels in the brains of PD patients through a direct mechanism.

Because humans lack efficient iron excretory mechanisms, iron excess is dealt with by increasing the synthesis of the iron-storage protein ferritin (31). Disturbed systemic (32) and brain (33) iron metabolism has been reported in PD, suggesting that a selective decrease in the levels of ferritin may result in an increase in intracellular free iron, thereby enhancing free radical production (34). Indeed, vitamin B2 deficiency in rodents is associated with low circulating iron concentrations, increased iron turnover and excretion into the intestinal lumen, which may occur in response to impaired ferritin synthesis (35,36). Therefore, the consistent finding of an abnormal riboflavin status in PD, as reported here, may help to explain the disturbed iron metabolism found in PD patients, with the underlying mechanisms possibly involving impaired hemin catabolism and reduced ferritin synthesis. Interestingly, the highest world prevalence of PD is found among the inhabitants of Buenos Aires (37), where the consumption of red meat is traditionally high. Similarly, the identification of high dietary animal fat as a risk factor for PD (37) may actually reflect a role of high dietary hemin in PD pathology.

Moreover, because FAD is required in the two alternative pathways of deoxynucleotide synthesis (2), DNA repair and replication are expected to be disturbed upon decreased bioavailability of riboflavin, and abnormal riboflavin status may also explain the cumulative mitochondrial DNA mutations reported in PD (38).

The present results with 19 PD patients who showed a significant improvement in motor function after treatment with riboflavin and the elimination of red meat from the diet suggest that an abnormal riboflavin status, possibly due to flavokinase deficiency, may be an essential requirement for triggering and sustaining the degeneration of dopaminergic neurons in PD. As a result of the reduced B2 bioavailability, ATP production is selectively preserved, while the less critical FAD- or FMN-dependent metabolic pathways are impaired (4). Consequently, free iron concentrations in the cytosol increase as a result of impaired ferritin synthesis and/or reduced hemin catabolism associated with hydrogen peroxide accumulation due to glutathione depletion, thereby triggering the Fenton reaction and ultimately leading to the selective formation of the potent neurotoxin 6(OH)DA in dopaminergic neurons.

Current concepts about the cause of sporadic PD suggest an inherited predisposition to environmental or endogenous toxic agents (39), and the data presented and reviewed here suggest that flavokinase deficiency should be considered in future research as a promising candidate to account for this inherited predisposition, while dietary factors such as red meat consumption may largely account for the environmental/endogenous toxicity. The administration of high doses of riboflavin combined or not with red meat elimination may be an effective therapeutic paradigm addressing the determinants of PD, capable of providing regression to earlier clinical stages, or even to the nonsymptomatic state without symptomatic drugs for PD (at least in some cases), rather than only disease stabilization or partial symptomatic relief.

Although the relentless progression of PD clearly contrasts with the results of the treatment paradigm reported here, a larger and more prolonged study is certainly required to document the steadiness and the full extent of the ongoing recovery. A scientifically desirable blinded clinical trial with a placebo would necessarily leave known riboflavin-deficient patients untreated for a long period of time, when their neurological disability may progress as a consequence of sustained loss of nigral neurons, possibly rendering the ultimate response to delayed normalization of their riboflavin levels less complete. Therefore, the need for controlled trials should be weighed ethically considering the contrast of the natural history of PD (progress of motor disability to death despite an increase in the efficacy of symptomatic drugs for PD treatment) with the outcome of the vitamin B2 treatment observed in larger and more prolonged studies without controls.


Figure 2. Dependency of hemin catabolism on riboflavin bioavailability. The elimination of hemin requires cyclic reduction of heme oxygenase by flavoprotein cytochrome P450 reductase that, in turn, utilizes both flavin mononucleotide (FMN) and flavin-adenine dinucleotide (FAD) as prosthetic groups. Average or increased red meat consumption may overload the capacity of this chain of reactions already compromised by impaired intestinal absorption of riboflavin (with decreased FMN and FAD synthesis), leading to increased hemin (iron) delivery to the CNS and increased utilization of riboflavin for hemin inactivation. Modified from Figure 1, box 21-1, page 783 of Ref. 2.

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Acknowledgments

The authors are grateful to Mr. Terence O’Reilly (Novartis, Basel, Switzerland) for his suggestions about statistical analysis.


Correspondence and Footnotes

Address for correspondence: C.G. Coimbra, UNIFESP, Rua Pedro de Toledo, 781, 7º andar, 04039-032 São Paulo, SP, Brasil. Fax: +55-11-5539-3123. E-mail: coimbracg.nexp@epm.br

Publication supported by FAPESP. Received August 13, 2003. Accepted August 27, 2003.

 Brazilian Journal of Medical and Biological Research

Av. Bandeirantes, 3900
14049-900 Ribeirão Preto SP Brazil
Tel. / Fax: +55 16 3633-3825

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High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients. C.G. Coimbra and V.B.C. Junqueira. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 36 (10): 1409, 2003.

Figure 1. Motor capacity of patients with Parkinson’s disease who received 30 mg riboflavin/8 h, orally (240 mg/day) and abstained from dietary red meat for 6 months. Motor capacity was evaluated monthly for each patient by a modification of the method of Hoehn and Yahr (16) to provide a score in percent (Table 1). A, Individual data for the evolution of motor capacity of 19 patients for 0 to 3 and 3 to 6 months of treatment. *P < 0.001 for values at 3 months (month 0) compared with those before treatment; **P < 0.05 for values at 6 months compared with those obtained at 3 months (Wilcoxon signed rank test). B, The height of the columns indicates the mean motor capacity values (see Table 1) after the indicated periods of treatment. When compared with their own basal levels (month 0), highly significant and progressively higher differences were observed for each consecutive month of treatment. *P < 0.001 (Wilcoxon signed rank test).

High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients. C.G. Coimbra and V.B.C. Junqueira. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 36 (10): 1409, 2003.

Figure 2. Dependency of hemin catabolism on riboflavin bioavailability. The elimination of hemin requires cyclic reduction of heme oxygenase by flavoprotein cytochrome P450 reductase that, in turn, utilizes both flavin mononucleotide (FMN) and flavin-adenine dinucleotide (FAD) as prosthetic groups. Average or increased red meat consumption may overload the capacity of this chain of reactions already compromised by impaired intestinal absorption of riboflavin (with decreased FMN and FAD synthesis), leading to increased hemin (iron) delivery to the CNS and increased utilization of riboflavin for hemin inactivation. Modified from Figure 1, box 21-1, page 783 of Ref. 2.

High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients. C.G. Coimbra and V.B.C. Junqueira. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 36 (10): 1409, 2003.

Figure 2. Dependency of hemin catabolism on riboflavin bioavailability. The elimination of hemin requires cyclic reduction of heme oxygenase by flavoprotein cytochrome P450 reductase that, in turn, utilizes both flavin mononucleotide (FMN) and flavin-adenine dinucleotide (FAD) as prosthetic groups. Average or increased red meat consumption may overload the capacity of this chain of reactions already compromised by impaired intestinal absorption of riboflavin (with decreased FMN and FAD synthesis), leading to increased hemin (iron) delivery to the CNS and increased utilization of riboflavin for hemin inactivation. Modified from Figure 1, box 21-1, page 783 of Ref. 2.

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IBGE: população brasileira envelhece em ritmo acelerado

 

IBGE: população brasileira envelhece em ritmo acelerado

 

IBGE

 

27 de novembro de2008

 

 

 Comunicação Social

 

 


Projeção da População do Brasil

IBGE: população brasileira envelhece em ritmo acelerado

 

Desde os anos 1960 que a taxa de crescimento da população brasileira vem experimentando paulatinos declínios, intensificando-se juntamente com as quedas mais pronunciadas da fecundidade1. No período 1950-1960, a taxa de crescimento da população recuou de 3,04% ao ano para 1,05% em 2008. Mas, em 2050, a taxa de crescimento cairá para –0,291%, que representa uma população de 215,3 milhões de habitantes. Segundo as projeções, o país apresentará um potencial de crescimento populacional até 2039, quando se espera que a população atinja o chamado “crescimento zero”. A partir desse ano serão registradas taxas de crescimento negativas, que correspondem a queda no número da população. Vale ressaltar que se o ritmo de crescimento populacional se mantivesse no mesmo nível observado na década de 1950 (aproximadamente 3% ao ano), a população brasileira chegaria, em 2008, a 295 milhões de pessoas e não nos 189,6 milhões divulgados pelo IBGE.

 

Essas informações podem ser encontradas no estudo “Uma abordagem demográfica para estimar o padrão histórico e os níveis de subenumeração de pessoas nos censos demográficos e contagens da população”, que traz ainda a projeção da população do Brasil, por sexo e idade para o período 1980 – 2050. A Revisão 2008 incorpora a revisão da trajetória recente e futura da fecundidade, com base nas informações provenientes da Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios (PNAD) de 2002 a 2006, cujo nível limite se estabiliza em 1,5 filho por mulher (hipótese recomendada). O IBGE divulga também a metodologia das estimativas anuais e mensais da população do Brasil e das Unidades da Federação: 1980 – 2030 e a metodologia das estimativas das populações municipais.

 

 

 

 

 

Taxa de fecundidade total cai, mas no grupo de jovens de 15 a 19 anos cresce

 

As taxas de natalidade2 iniciaram sua trajetória de declínio em meados da década de 1960, com a introdução e a paulatina difusão dos métodos anticonceptivos orais no Brasil. Com isso, no decênio 1960 – 1970 já se observa uma discreta diminuição das taxas de crescimento populacional (2,89%), fenômeno que se confirma ao longo dos dez anos seguintes, quando se constata uma taxa de crescimento de 2,48%.

 

A fecundidade no Brasil foi diminuindo ao longo dos anos, basicamente como conseqüência das transformações ocorridas na sociedade brasileira, de modo geral, e na própria família, de maneira mais particular. Com isso, a fecundidade, em 1991, já se posicionava em 2,89 filhos por mulher e, em 2000, em 2,39 filhos por mulher. As PNADs 2006 e 2007 já apresentam estimativas que colocam a fecundidade feminina no Brasil abaixo do nível de reposição das Gerações (1,99 e 1,95 filho por mulher, respectivamente). Ao utilizar este conjunto de estimativas para projetar o nível da fecundidade, a taxa estimada e correspondente ao ano de 2008 é de 1,86 filho por mulher.

 

Foi com base no conjunto de estimativas da fecundidade no Brasil que foi possível estabelecer a provável trajetória futura desta variável demográfica. Com os devidos ajustes inerentes ao processo de modelagem, a fecundidade limite brasileira seria de 1,50 filho por mulher, valor que será alcançado entre 2027 e 2028. A fecundidade por idade da mulher, por hipótese, deve seguir mantendo um comportamento jovem, com taxas máximas no grupo 20 a 24 anos de idade.

 

A taxa de fecundidade das mulheres jovens apresenta incrementos até 2005 (em 1980, 7,42% – de cada 100 mulheres de 15 a 19 anos, 7,42 já haviam tido pelo menos 1 filho – e 9,15%, em 2005). A partir de 2005, a taxa experimenta suaves declínios até atingir os 7,21% em 2050. Não obstante, a participação relativa da fecundidade das mulheres de 15 a 19 anos de idade na fecundidade total eleva-se até 2020. Em 2000, da fecundidade total experimentada ao longo do período fértil, 18,81% correspondiam às mulheres de 15 a 19 anos. Em 2020, este percentual alcança os 24,01%, mantendo-se neste patamar até 2050, em decorrência dos baixos níveis atingidos pela fecundidade.

 

 

Em 2050, o Brasil terá 7 milhões de mulheres a mais do que os homens

 

Como conseqüência da sobremortalidade masculina, as razões de sexo3 vêm diminuindo paulatinamente no Brasil. Em 1980, para cada grupo de 100 mulheres, havia 98,7 homens. Em 2000, já se observam 97 homens para cada 100 mulheres e, em 2050, espera-se que a razão de sexo da população fique por volta de 94%. Dessa forma, verificam-se elevações no excedente feminino na população total que, em 2000, era de 2,5 milhões de mulheres e, em 2050, poderá atingir quase 7 milhões.

 

As taxas de crescimento correspondentes às crianças de 0 a 14 anos já mostram que este segmento vem diminuindo em valor absoluto desde o período 1990 – 2000. Em contrapartida, as correspondentes ao contingente de 65 anos ou mais, embora oscilem, são as mais elevadas, podendo superar os 4% ao ano entre 2025 e 2030. Em 2008, enquanto as crianças de 0 a 14 anos correspondem a 26,47% da população total, o contingente com 65 anos ou mais representa 6,53%. Em 2050, a situação muda e o primeiro grupo representará 13,15%, ao passo que a população idosa ultrapassará os 22,71% da população total.

 

Ainda como reflexo do envelhecimento da população brasileira, a razão de dependência total, que mede o peso da população em idades potencialmente inativas sobre a população em idades potencialmente ativas, diminuirá até aproximadamente 2022, em decorrência das reduções na razão de dependência das crianças. A partir desse ano, a razão dependência retoma uma trajetória de elevação em virtude do aumento da participação absoluta e relativa dos idosos na população total. Assim, a idade mediana4 da população duplica entre 1980 e 2035, ao passar de 20,20 anos para 39,90 anos, respectivamente, podendo alcançar os 46,20 anos, em 2050.

 

 

 

O PAÍS CAMINHA VELOZMENTE RUMO A UM PERFIL DEMOGRÁFICO CADA VEZ MAIS ENVELHECIDO

 

O índice de envelhecimento aponta para mudanças na estrutura etária da população brasileira. Em 2008, para cada grupo de 100 crianças de 0 a 14 anos existem 24,7 idosos de 65 anos ou mais. Em 2050, o quadro muda e para cada 100 crianças de 0 a 14 anos existirão 172, 7 idosos.

 

Um exame das estruturas etárias projetadas mostra, também, a transformação nas relações entre pessoas que ingressam (e permanecem) nas idades ativas e aquelas que atingem as chamadas idades potencialmente inativas. Em 2000, para cada pessoa (1) com 65 anos ou mais de idade, aproximadamente 12 estavam na faixa etária chamada de potencialmente ativa (15 a 64 anos). Já em 2050, para cada pessoa (1) com 65 anos ou mais de idade, pouco menos de 3 estarão na faixa etária potencialmente ativa. No tocante às crianças e jovens, existirá cada vez mais pessoas em idade potencialmente ativa “destinadas”a suprir suas necessidades.

 

População alcança bônus demográfico favorável ao crescimento econômico

 

Os resultados apresentados permitem constatar que, nesse momento, o Brasil passa pela chamada janela demográfica, onde o número de pessoas com idades potencialmente ativas está em pleno processo de ascensão, e a razão de dependência total da população vem declinando em conseqüência da diminuição do peso das crianças de 0 a 14 anos sobre a população de 15 a 64 anos de idade.

 

Além disso, a população com idades de ingresso no mercado de trabalho (15 a 24 anos) passa pelo máximo de 34 milhões de pessoas, contingente que tende a diminuir nos próximos anos. O aproveitamento desta oportunidade (janela demográfica) proporcionaria o dinamismo e o crescimento econômico, se essas pessoas fossem preparadas em termos educacionais e de qualificação profissional para um mercado de trabalho cada vez mais competitivo, não somente em nível nacional, mas também em escala global.

 

 

Vida média do brasileiro chegará ao patamar de 81 anos em 2050

 

Os avanços da medicina e as melhorias nas condições gerais de vida da população repercutem no sentido de elevar a média de vida do brasileiro (expectativa de vida ao nascer) de 45,5 anos de idade, em 1940, para 72,7 anos, em 2008, ou seja, mais 27,2 anos de vida. Segundo a projeção do IBGE, o país continuará galgando anos na vida média de sua população, alcançando em 2050 o patamar de 81,29 anos, basicamente o mesmo nível atual da Islândia (81,80), Hong Kong, China (82,20) e Japão (82,60).

 

Em 2008, a média de vida para mulheres chega a 76,6 anos e para os homens 69,0 anos, uma diferença de 7,6 anos. Em escala mundial, a esperança de vida ao nascer foi estimada, para 2008 (período 2005-2010), em 67,2 anos e, para 2045-2050, a ONU projeta uma vida média de 75,40 anos.

 

Taxa de mortalidade infantil cai para 23,3%0, mas ainda é preocupante

 

O aumento da escolaridade feminina, a elevação do percentual de domicílios com saneamento básico adequado (esgotamento sanitário, água potável e coleta de lixo) e o acesso aos serviços de saúde contribuíram para a queda da taxa de mortalidade infantil em todo o país. Contudo, ainda há um longo percurso pela frente, uma vez que a mortalidade infantil no Brasil, estimada em 23,30 óbitos de menores de 1 ano para cada mil nascidos vivos, em 2008, é alta quando comparada com os indicadores correspondentes aos países vizinhos do cone sul para o período 2005 – 2010. No mesmo período, os países como, por exemplo, Argentina (13,40 por mil), Chile (7,20 por mil) e Uruguai (13,10 por mil) registraram taxas bem menores.Vale lembrar que, em 1970, a taxa de mortalidade infantil no Brasil estava próxima de 100 óbitos de crianças menores de 1 ano por mil nascidos vivos.

 

De acordo com os parâmetros utilizados na projeção da população do Brasil – Revisão 2008, o país poderá reduzir sua mortalidade infantil para 18,2 óbitos de menores de 1 ano para cada mil nascidos vivos até 2015, e a esperança de vida ao nascer deverá atingir os 74,8 anos. Já a probabilidade de um recém-nascido falecer antes de completar os 5 anos de idade poderá experimentar um declínio de 32,9%, posicionando-se em 21,6%0 em 2015.

 

Em relação ao cumprimento das Metas do Milênio5, que constituem uma responsabilidade comum a todos, envolvendo os governos Federal, Estadual e Municipal e o setor privado, as projeções sinalizam ainda indicadores em níveis superiores aos esperados. Dos oito objetivos gerais o de número quatro trata do compromisso assumido pelos signatários da Declaração em reduzir em dois terços, entre 1990 e 2015, a taxa de mortalidade de crianças menores de 5 anos de idade. Assim, a taxa de mortalidade infantil do País, em 1990, era de 46,9 óbitos de menores de 1 ano para cada mil nascidos vivos, e uma redução de dois terços significa atingir, em 2015, o patamar de 15,6 óbitos por mil. Por sua vez, a taxa de mortalidade de crianças menores de 5 anos posicionava-se, no início dos anos 1990, em 59,6 óbitos por mil, devendo cumprir uma trajetória de declínio nos próximos dez anos até que alcance os 19,9 óbitos por mil. Entretanto, é bastante provável que o país venha a atingir as metas contidas nos Objetivos do Desenvolvimento do Milênio, e o Censo Demográfico 2010 poderá, com seus resultados, oferecer elementos preciosos para uma melhor avaliação desta possibilidade. É conveniente, todavia, advertir que o indicador em questão reflete uma realidade da média nacional e, um cenário positivo e, por conseguinte, necessário e desejável é aquele no qual já estejam totalmente apagadas as marcantes desigualdades sociorregionais que ainda persistem no Brasil. De qualquer forma, vale registrar que os valores das respectivas taxas, implícitas na atual projeção da mortalidade para 2015: 18,2%o (para os menores de 1 ano de idade) e 21,6%o (para os menores de 5 anos de idade) estão bem próximos, mas ainda superiores às metas a serem cumpridas.

 

Mortes prematuras de jovens por violência reflete na esperança de vida

 

O Brasil por algum tempo experimentou declínios nas taxas de mortalidade em todas as idades, mas, a partir de meados dos anos 1980, as mortes associadas às causas externas (acidentes de qualquer natureza e violência) passaram a desempenhar um papel de destaque, e infelizmente de forma desfavorável, sobre a estrutura por idade das taxas de mortalidade, particularmente dos adultos jovens do sexo masculino. A esperança de vida no Brasil continuou elevando-se, mas poderia, na atualidade, ser superior em 2 ou 3 anos à estimada, se não fosse o efeito das mortes prematuras de jovens por violência. Basta constatar que, em 2000, a incidência da mortalidade masculina no grupo etário 20 a 24 anos era quase 4 vezes superior à da feminina e, este indicador, ao que tudo indica estaria elevando-se com o passar dos anos.

 

De 2008 para 2050, Brasil passa da 5ª para a 8ª posição no ranking dos países mais populosos

 

Em 2008, o Brasil ocupa a 5ª posição entre os países mais populosos, mas de acordo com as projeções da ONU, o país passará para a oitava posição em 2050. Veja na tabela abaixo o ranking dos 25 países mais populosos (World Population Prospects: The 2006 Revision).

Nota: A Revisão 2008, elaborada pela Divisão de População das Nações Unidas, será divulgada em 2009. Portanto, os resultados acerca do posicionamento do Brasil frente aos demais países ou áreas devem ser vistos como preliminares.

 

 

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1 Taxa de fecundidade total – A taxa de fecundidade total expressa o número de filhos que, em média, teria uma mulher, pertencente a uma coorte hipotética de mulheres, que durante sua vida fértil tiveram seus filhos de acordo com as taxas de fecundidade por idade do período em estudo e não estiveram expostas aos riscos de mortalidade desde o nascimento até o término do período fértil.

2 Taxa bruta de natalidade – Representa a freqüência com que ocorrem os nascimentos em uma determinada população. É o quociente entre os nascidos vivos ocorridos em um determinado ano e a população ao meio do ano, vezes 1000.

3 Razão de sexoexpressa o número de pessoas do sexo masculino para cada grupo de 100 pessoas do sexo feminino. É obtida através do quociente entre as populações masculina e feminina por grupos de idade.

4 A idade mediana é aquela que separa a distribuição etária em dois blocos de 50% cada um.

5 A adoção da Declaração do Milênio em 2000 por todos os 189 Estados-membros da Assembléia Geral das Nações Unidas marcou um momento decisivo da cooperação global no século XXI. A Declaração estabelece, no âmbito de uma única estrutura, os desafios centrais enfrentados pela humanidade no limiar do novo milênio, esboça a resposta a esses desafios e estabelece medidas concretas para medir o desempenho mediante uma série de compromissos, objetivos e metas interrelacionados sobre desenvolvimento, governabilidade, paz, segurança e direitos humanos (em http://www.pnud.org.br/odm/papel_pnud/ ).

 

 http://www.ibge.gov.br/home/presidencia/noticias/noticia_visualiza.php?id_noticia=1272

 

A vida humana se inicia na fertilização do óvulo com o espermatozóide

 A vida humana se inicia na fertilização do óvulo com o espermatozóide

Tradução livre: Cultura da Vida – http://culturadavida.blogspot.com

“O desenvolvimento do embrião começa no estágio 1 quando o espermatozóide fertiliza óvulo e juntos se tornam um zigoto” (Marjorie England, professor da Faculdade de Medicina de Ciências Clínicas, Universidade de Leicester, Reino Unido). [1]

“O desenvolvimento humano começa depois da união dos gametas masculino e feminino, durante um processo conhecido como fertilização (concepção). Fertilização é uma seqüência de eventos que começa com o contato de um espermatozóide com um óvulo em seqüência e termina com a fusão de seus núcleos e a união de seus cromossomos formando uma nova célula. Este óvulo fertilizado, conhecido como zigoto, é uma grande célula diplóide que é o começo, o primórdio de um ser humano” (Keith L. Moore, premiado professor emérito e catedrático da divisão de anatomia da Faculdade de Medicina da Universidade de Toronto, Canadá). [2]

“Embrião: um organismo no estágio inicial de desenvolvimento; em um homem, a partir da concepção até o fim do segundo mês no útero” (Ida G. Dox, autora sênior de inúmeros livros de referência para médicos e cientistas, premiada, trabalhou na Escola de Medicina da Universidade de GeorgeTown). [3]

“Para o homem o termo embrião é usualmente restringido ao período de desenvolvimento desde a fertilização até o fim da oitava semana da gravidez” (William J. Larsen, PhD, Professor do Departamento de Biologia Celular, Neurologia e Anatomia, membro do Programa de Graduação em Desenvolvimento Biológico do Colégio de Medicina da Universidade de Cincinnati). [4]

“O desenvolvimento de um ser humano começa com a fertilização, processo pelo qual duas células altamente especializadas, o espermatozóide do homem e o óvulo da mulher, se unem para dar existência a um novo organismo, o zigoto” (Dr. Jan Langman, MD. Ph.D., professor de anatomia da Universidade da Virgínia). [5]

“Embrião: o desenvolvimento individual, entre a união das células germinativas e a conclusão dos órgãos que caracterizam seu corpo quando se torna um organismo separado… No momento em que a célula do espermatozóide do macho humano encontra o óvulo da fêmea e a união resulta num óvulo fertilizado (zigoto), uma nova vida começa… O termo embrião engloba inúmeros estágios do desenvolvimento inicial, da concepção até a nona ou décima semana de vida” (Van Nostrand’s Scientific Encyclopedia). [6]

“O desenvolvimento de um ser humano começa com a fertilização, processo pelo qual o espermatozóide do homem e o óvulo da mulher se unem para dar existência a um novo organismo, o zigoto” (Thomas W. Sadler, Ph.D., Departamento de Biologia Celular e Anatomia da Universidade da Carolina do Norte). [7]

“A questão veio sobre o que é um embrião, quando o embrião existe, quando ele ocorre. Eu penso, como você sabe, que, no desenvolvimento, vida é um continuum… Mas penso que uma das definições usuais que nos surgiu, especialmente da Alemanha, tem sido o estágio pelo qual esses dois núcleos (do espermatozóide e do óvulo) se unem e as membranas entre eles se chocam” (Jonathan Van Blerkon, Ph.D., pioneiro dos procedimentos de fertilização in vitro, professor de desenvolvimento molecular, celular da Universidade de Colorado, reconhecido mundialmente como o preeminente expert na fisiologia do óvulo e do espermatozóide). [8]

“Zigoto. Essa célula, formada pela união de um óvulo e um espermatozóide, é o início de um ser humano. A expressão comum “óvulo fertilizado” refere-se ao zigoto” (Keith L. Moore, premiado professor emérito e catedrático da divisão de anatomia da Faculdade de Medicina da Universidade de Toronto, Canadá; Dr. T..V.N. Persaud é professor de Anatomia e Chefe do Departamento de Anatomia, professor de Pediatria e Saúde Infantil, Universidade de Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canadá. Em 1991, recebeu o prêmio mais importante no campo da Anatomia, do Canadá, o J.C.B. Grant Award, da Associação Canadense de Anatomistas). [9]

“Embora a vida seja um processo contínuo, a fertilização é um terreno crítico porque, sob várias circunstâncias ordinárias, um novo organismo humano, geneticamente distinto, é por isso mesmo formado… A combinação dos 23 cromossomos presentes em cada pró-núcleo resulta nos 46 cromossomos do zigoto. Dessa forma o número do diplóide é restaurado e o genoma embrionário é formado. O embrião agora existe como uma unidade genética” (Dr. Ronan O’Rahilly, professor emérito de Anatomia e Neurologia Humana na Universidade da Califórnia). [10]

“Quase todos os animais maiores iniciam suas vidas de uma única célula: o óvulo fertilizado (zigoto)… O momento da fertilização representa o ponto inicial na história de uma vida, ou ontogenia, de um indivíduo” (Bruce M. Carlson, M.D, Ph.D., pesquisador professor emérito da Escola Médica de Desenvolvimento Biológico e Celular). [11]

“Deixe-me contar um segredo. O termo pré-embrião tem sido defendido energicamente por promotores da fertilização in vitro por razões que são políticas, não científicas. O novo termo é usado para sustentar a ilusão de que haveria algo profundamente diferente entre o que não-médicos biólogos ainda chamam de “embrião de seis dias de idade” e o que todo mundo chama de “embrião de dezesseis dias de idade”. O termo pré-embrião é usado em arenas políticas – onde as decisões são tomadas para permitir que o embrião mais novo (agora chamado de pré-embrião) possa ser pesquisado – bem como em certos consultórios médicos, onde pode ser utilizado para aliviar eventuais preocupações morais expostas por pacientes de fertilização in vitro. “Não se preocupe”, pode dizer um médico, “o que estamos congelando ou manipulando são apenas pré-embriões. Eles não se tornarão verdadeiros embriões humanos até que os coloquemos de volta no seu corpo” (Lee M. Silver, professor da célebre Universidade de Princeton no Departamento de Biologia Molecular e da Woodrow Wilson School of Public and International Affairs). [12]

[1] [England, Marjorie A. Life Before Birth. 2nd ed. England: Mosby-Wolfe, 1996, p.31]
[2] [Moore, Keith L. Essentials of Human Embryology. Toronto: B.C. Decker Inc, 1988, p.2]
[3] [Dox, Ida G. et al. The Harper Collins Illustrated Medical Dictionary. New York: Harper Perennial, 1993, p. 146]
[4] [Walters, William and Singer, Peter (eds.).. Test-Tube Babies. Melbourne: Oxford University Press, 1982, p. 160]
[5] [Langman, Jan. Medical Embryology. 3rd edition. Baltimore: Williams and Wilkins, 1975, p. 3]
[6] [Considine, Douglas (ed.). Van Nostrand’s Scientific Encyclopedia. 5th edition. New York: Van Nostrand Reinhold Company, 1976, p. 943]
[7] [Sadler, T.W. Langman’s Medical Embryology. 7th edition. Baltimore: Williams & Wilkins 1995, p. 3]
[8] [Jonathan Van Blerkom of University of Colorado, expert witness on human embryology before the NIH Human Embryo Research Panel — Panel Transcript, February 2, 1994, p. 63]
[9] [Moore, Keith L. and Persaud, T.V.N. Before We Are Born: Essentials of Embryology and Birth Defects. 4th edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1993, p. 1]
[10] [O’Rahilly, Ronan and Müller, Fabiola. Human Embryology & Teratology. 2nd edition. New York: Wiley-Liss, 1996, pp. 8, 29. This textbook lists “pre-embryo” among “discarded and replaced terms” in modern embryology, describing it as “ill-defined and inaccurate” (p. 12}]
[11] [Carlson, Bruce M. Patten’s Foundations of Embryology. 6th edition. New York: McGraw-Hill, 1996, p. 3]
[12] [Silver, Lee M. Remaking Eden: Cloning and Beyond in a Brave New World. New York: Avon Books, 1997, p. 39]

http://culturadavida.blogspot.com/2008/03/quando-comea-vida-humana.html  ‘

Postado por Cultura da Vida

O que está acontecendo. Anencefalia, morte encefálica, o Conselho Federal de Medicina e o STF

O que está acontecendo. Anencefalia, morte encefálica, o Conselho Federal de Medicina e o STF

Escrito por Celso Galli Coimbra em 29/12/2008

Escrito em 23/12/2004 para o site www.biodireito-medicina.com.br

e atualizado de acordo com os desdobramentos da ADPF 54, após as declarações públicas de seu Relator para a mídia brasileira.

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Endereço para citação, leitura ou remissão bibliográfica neste site:

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2008/12/29/anencefalia-morte-encefalica-e-o-conselho-federal-de-medicina/

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Considerações sobre a Resolução CFM 1752/04,  publicada no D.O.U., de 13.09.04, seção I, p. 140, que altera ilegalmente o conceito de morte encefálica para “morte cerebral” em seus considerandos, e também em contrariedade a todo o conhecimento neurológico da comunidade médica internacional, e autoriza a retirada de órgãos de anencéfalos para transplantação. Esta alteração arbitrária, sendo obedecida, constituir-se-á em prática de homicídio.

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Dar fim arbitrariamente à vida de alguém, chama-se genocídio.

(art. 6, Pacto de Direitos Civis e Políticos, 1966)


em:

https://objetodignidade.wordpress.com/2009/09/01/anencefalo-o-que-esta-acontecendo/

Tudo faz crer num jogo antigo do mercado, armado para apenas manter aparências e finalizar com a queima da Constituição da república na Corte que deve ser sua guardiã, o Supremo Tribunal Federal.

Em 5 de junho de 2003,
http://jornal.valeparaibano.com.br/2003/06/06/geral/notasger.html
Cláudio Fonteles foi escolhido pelo presidente Luiz Inácio Lula da Silva para ser procurador-geral da República. Era subprocurador da República em Brasília, e substituiu Geraldo Brindeiro.

Desde Brindeiro até Fonteles, não se via sair das gavetas da Procuradoria-geral da República a quarta Interpelação Judicial, esta de julho de 2000, da sociedade civil representada pelo Dr. Celso Galli Coimbra, em busca de respostas do Conselho Federal de Medicina – CFM, sobre os critérios declaratórios da morte encefálica, Resolução 1480/97, que permite a captação de órgãos vitais únicos da pessoa que, sem a morte cardíaca, mantém o fluxo do sangue pelo corpo e o movimento do coração, é anestesiada para não sentir dor com a retirada de seus órgãos e tudo isso é admitido pelo órgão gestor médico como mero prognóstico.

Então, Fonteles e o Ministério Público Federal conhecem os problemas graves na declaração de morte encefálica e toda a análise da inconstitucionalidade que a envolve. Por isso, houve uma ordem superior de engavetamento desta Interpelação que só foi vencida por este advogado, Dr. Celso Galli Coimbra, em outubro de 2003, que está noticiada com destaque na Folha de São Paulo de 05.10.2003.

No dia 23 de junho de 2004, na CPI do Tráfico de Órgãos, […] foi debatido o caráter homicida do teste da apnéia (desligamento do respirador do paciente por até10 minutos) para fins de declaração de morte encefálica e maior captação de órgãos vitais únicos destinados à transplantação, quando de novo ficou demonstrado que ele podia ser a causa da morte do paciente.
http://www.midiaindependente.org/pt/blue/2004/07/285767.shtml

CPI – No Congresso, teste médico é acusado de homicida e abre discussão pública –

Por www.biodireito-medicina.com.br
<http://www.biodireito-medicina.com.br/> – em 7/2004 às 22:13

No episódio de outubro de 2006 relativo ao aborto, os pró-vida que festejam e comemoram encontros para sustentar as aparências de um faz de conta que “’respostas e acções jurídicas estão a ser preparadas”’, afastaram Dr. Celso Galli Coimbra assim que ficou evidente a façanha político-partidária da organização de “Brasil sem Aborto” que ele denunciou após a entrega intempestiva da carta aos candidatos à presidência da república, Lula e Alckmin.

O concepto é pessoa para o Direito com base na Convenção Americana de Direitos Humanos, que integra a Constituição brasileira como norma fundamental, e também pelo Código Civil. O embrião é pessoa que pode reclamar seus direitos e alimentos em juízo.

E responder em juízo à analogia, construída pelo ministro Ayres Britto, entre morte encefálica e o estágio embrionário da vida humana, como uma justificativa para sustentar a prática do aborto, no julgamento da ADIN sobre os embriões humanos, não foi feito.


O advogado melhor preparado para contestar estes pontos não foi consultado.

Advogados não faltam no meio pró-vida de Brasília, mas o que eles fizeram até agora de eficiente? Sequer a oportunidade de oferecer as razoes jurídicas da defesa à vida foi aproveitada diante de Marco Aurélio em 2008

Ayres Britto disse em seu Relatório na ADIN das CTHs que “nada há na Constituição que estebeleça o momento do início da vida humana” e nada foi feito, permitindo assim que tal afirmação ficasse sem contraponto.

Não dá para esquecer estes favores “gratuitos” que os pró-vida  fizeram aos abortistas e aos empresários de clínicas de aborto.

É preciso lembrar também:

Estatuto da Criança e do Adolescente:

Art. 7º – A criança e o adolescente têm direito a proteção à vida e à saúde, mediante a efetivação de políticas sociais públicas que permitam o nascimento e o desenvolvimento sadio e  harmonioso, em condições dignas de existência.

Assinalamos que proteger a vida não é eliminá-la por causa de patologias e a dignidade da existência começa por respeitá-la enquanto a vida existir, oferecendo-lhe todo atendimento necessário ao alcance do pleno bem-estar.

É importante destacar que a proteção à vida humana assegurada no constitucionalismo brasileiro não estabelece graus maiores ou menores de perspectiva de vida como elemento imperativo à determinar a vigência da proteção.  Se assim fosse, se fossem determinadas diferentes perspectivas de vida na Constituição, a  proteção à vida humana desapareceria para todos, e não apenas para os anencéfalos.

Hoje, a Advocacia Geral da União ergue-se para defender aborto de feto anencéfalo no STF?

São Jose, 1 de setembro de 2009.

Cristiane Rozicki

A Advocacia Geral da União pode defender aborto de feto anencéfalo no STF?

Disponível em

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2009/04/09/agu-defende-aborto-de-feto-anencefalo-no-stf/

09/04/2009 — Celso Galli Coimbra

a AGU (Advocacia Geral da União) não é paga com dinheiro público para defender o descumprimento da Convenção Americana de Direitos Humanos que integra o rol de direitos humanos do constitucionalismo brasileiro como cláusula pétrea e, portanto, imune até mesmo a uma reforma constitucional (PECs).  Muito menos é paga para obter — por ignorância ou não — a  legitimação da criminosa Resolução 1752/2004 do CFM, através da ADPF 54, que autoriza a retirada de órgãos dos anencéfalos depois de nascidos e, em seus considerandos, altera maliciosamente a declaração de morte para todos no Brasil para um conceito de “morte” que nunca existiu na medicina: é uma ficção homicida que vai atingir todos os brasileiros com vida e saúde também.

Além disto, a citada Resolução do CFM — uma vez legitimada — “institucionaliza” o próspero mercado do tráfico de órgãos humanos no Brasil, quando obviamente ensejará a negociação do nascimento de anencéfalo para poder retirar-lhe os órgãos.

Falar no “principio da legalidade” de parte da AGU sobre este assunto é anedótico, quando ela defende o desrespeito às normas de maior hierarquia deste país.

ver:

Impossibilidade de legalização do aborto no Brasil desde sua proibição constitucional de ir à deliberação pelo Poder Legislativo

Anencefalia, morte encefálica, o Conselho Federal de Medicina e o STF

Celso Galli Coimbra – OABRS 11352

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Morte encefálica não é morte


Membros do Conselho de Bioética do Governo dos EstadosUnidos reconhecem incerteza na declaração de morte encefálica

Recentemente, em dezembro de 2008, alguns membros do Conselho de Bioética do Governo dos Estados Unidos reconheceram oficialmente que há suficiente incerteza sobre os cuidados com a declaração da morte encefálica e sobre a questão da retirada de órgãos para transplantes [1].

Conforme já foi provado no Brasil pela via judicial e perante o Ministério Público Federal, desde o início desta década, o fato mais relevante neste assunto, essencialmente jurídico também, é que sem consenso nas fontes formadoras do conhecimento médico internacional, não é possível manter uma declaração médica, com base em meros postulados dogmáticos de  autoridade do CFM, declaração que é do fim da vida de uma pessoa, não de uma simples gripe, e ainda com o objetivo de beneficiar a sobrevida de outro paciente através da retirada de seus órgãos. Portanto, existem interesses públicos e notórios em “declarar” a morte do paciente traumatizado encefálico, esteja ele vivo ou morto mesmo.

(…)

Continua em:
http://biodireitomedicina.wordpress.com/2009/02/05/membros-do-conselho-de-bioetica-do-governo-dos-estados-unidos-reconhecem-incerteza-na-declaracao-de-morte-encefalica/

Morte encefálica não é morte


Morte encefálica não é morte: neurologistas, filósofos, neonatologistas, juristas e bioeticistas unânimes na Conferência “Signs of Life” de Roma, de fevereiro de 2009
http://biodireitomedicina.wordpress.com/2009/02/27/morte-encefalica-nao-e-morte-neurologistas-filosofos-neonatologistas-juristas-e-bioeticistas-unanimes-na-conferencia-%E2%80%9Csigns-of-life%E2%80%9D-de-roma-de-fevereiro-de-2009/

27/02/2009 — Celso Galli Coimbra

A Conferência “Sinais da Vida” de Roma, de fevereiro de 2009, teve caráter médico, científico e jurídico, com participantes reconhecidos internacionalmente como autoridades em suas profissões, mesmo assim a mídia brasileira não noticiou sobre este importante evento para não comprometer o genocídio da medicina transplantadora no Brasil, que é uma indústria da morte bilionária. O constitucionalismo brasileiro determina o direito à informação e não permite o tráfico de órgãos. Quando emfuturo próximo os fatos relativos ao homicídio de pacientes traumatizados encefálicos estiver imposto, pois existentes já são e de conhecimento, inclusive oficial, do Ministério Público Federal (que terá muito o que explicar quanto ao significado da frase “não contrariamos políticas de Estado”), os responsáveis pela morte destes inúmeros pacientes dentro dos hospitais brasileiros, com o exclusivo objetivo de beneficiar a sobrevida de pacientes de médicos transplantadores, poderão responder civil e criminalmente diante das famílias induzidas a erro mortal na “doação” de órgãos de seus filhos e parentes, tanto pela ação como pela omissão, inclusive de informações, desde 1997 neste país.

Celso Galli Coimbra – OABRS 11352

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PT, Lula e Dilma: a ditadura do aborto no Brasil

04/11/2011 — Celso Galli Coimbra

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2011/11/04/pt-lula-e-dilma-a-ditadura-do-aborto-no-brasil/

 

http://www.youtube.com/watch?v=v72DmmYWGGM&amp;feature=player_embedded

 

 

Vídeos e textos sobre a legalização do aborto no Brasil

19/09/2010 — Celso Galli Coimbra

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http://www.youtube.com/watch?v=UIQ7RHFNZTM&amp;feature=player_embeddedhttp://www.youtube.com/watch?v=UIQ7RHFNZTM&amp;feature=player_embedded

 

 

 

Anencefalia, morte encefálica, o Conselho Federal de Medicina e o STF

29/12/2008 — Celso Galli Coimbra

 

Correlato:

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2010/09/02/mpf-desiste-de-acao-e-abre-caminho-para-ortotanasia/

 

Assista:

 

As entrevistas de Zack Dunlap para a mídia, em vídeos legendados: depois de declarado com morte encefálica

http://biodireitomedicina.wordpress.com/category/a-entrevista-em-video-de-zack-dumlap-apos-declarado-com-%E2%80%9Cmorte-encefalica%E2%80%9D/

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Publicado em 23/12/2004  no site http://www.biodireito-medicina.com.br e atualizado de acordo com os desdobramentos da ADPF 54, após as declarações públicas de seu Relator, Min. Marco Aurélio de Mello, para a mídia brasileira.

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O PNDH-3 PREVE A LIBERAÇÃO DE CRIMES, fim do Estado de Direito. « Objeto Dignidade

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/23/o-pndh-3-preve-a-liberacao-de-crimes-fim-do-estado-de-direito/

PNDH3: Programa Nacional de Direitos Humanos, o PNDH3 de Lula e Dilma para ser colocado em execução em 2011. Essa transformação é a revolução ao contrario, quer dizer, é contraria a democracia. O Estado Democrático de Direito tem três poderes iguais em força e relevância independentes entre si. No Brasil domina a política infame dos caminhos da ilegalidade. Hoje, brasileiros estão a viver a tirania de um governo que corrompeu todas as instituições públicas e todos os poderes da União. Não existe, agora, nessas condições de partidarismo político ou de interesses economicos patrimoniais individualizados a comandar as funções públicas do Estado brasileiro, sem a devida observação e respeito à Lei Maior, sequer uma democracia forjada. Estas condições da realidade do governo Lula-Dilma confirmam a tirania. A realidade é a prova.

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/23/o-pndh-3-preve-a-liberacao-de-crimes-fim-do-estado-de-direito/

Informações sobre o atual conhecimento cientifico relativos à prevenção, cura e recuperação da esclerose múltipla (e.m.)

Informações sobre o atual conhecimento cientifico relativos à prevenção, cura e recuperação da esclerose múltipla (e.m.)

  

 TRATAMENTO NATURAL DA ESCLEROSE MÚLTIPLA: NUTRIENTES E SUPLEMENTOS

 

1. A entrevista com Dr. Cícero Galli Coimbra. Estresse emocional, depressão, doenças e o envelhecimento dos neuronios. A importancia da Vitamina D.

Sistema nervoso – 06/02/2009. Entrevista com Dr. Cícero Galli Coimbra. Evitar o envelhecimento e a perda de neuronios.

É preciso assinalar a fundamental importância da vitamina D. Baixos índices de vitamina D no sangue estão diretamente associados ao estresse emocional ou sofrimento. Em casos de doenças auto-imunitárias, tais como a esclerose múltipla, artrite reumatoide, psoriase, hipertireoidismo, hipotireoidismo, lupus, vitiligo, por exemplo, existe deficiência de vitamina D confirmada em exames de sangue. Esta deficiência de vitamina D torna as pessoas mais supcetiveis à depressão e aos estados de sofrimento emocional, que são as condições adequadas à perda de massa neural, o envelhecimento do sistema nervoso. Por outro lado, a solução simples, para estas pessoas, é o consumo de altas doses de vitamina D. A vitamina D é capaz de produzir um estado de bem-estar indescritível, unida ao estado de tranquilização, permite a obtenção de uma condição de estabilização e recuperação do sistema nervoso. É importante que se saiba, em condições de equilíbrio — vitaminas deficientes complementadas e o aspecto emocional tranquilo –, voltam a nascer células-tronco, e novos neuronios, todos os dias.

Sistema nervoso – 06/02/2009. Entrevista com Dr. Cícero Galli Coimbra. Evitar o envelhecimento e a perda de neuronios.

 

a situação fundamental é a mesma: a existência de um distúrbio metabólico evidente e corrigível, capaz de explicar os eventos fisiopatológicos conhecidos, e cuja correção pode deter a progressão da doença (interrompendo a continuidade da morte neuronal crônica, recuperando células neuronais já afetadas pelo processo neurodegenerativo – mas que não atingiram ainda o ponto de irreversibilidade), promover a recuperação total em casos de início recente, ou ao menos parcial das deficiências neurológicas nos casos mais avançados (minimizando seqüelas permanentes) e impedir a morte.” [1]

[1] Dr. Cícero Galli Coimbra
PHD Médico Neurologista e Professor Livre-Docente
Departamento de Neurologia e Neurocirurgia – Universidade Federal de São Paulo – Unifesp/EPM – Sofrimento emocional. – Em defesa da administração de doses elevadas de riboflavina associada à eliminação dos fatores desencadeantes no tratamento (…).

Disponivel em
http://www.unifesp.br/dneuro/nexp/riboflavina/c.htm

 

2. A cura para a doença recebe pesquisa em todo o mundo com as mais avançadas técnicas da medicina, como terapias genéticas, implantes cerebrais e experiências homicidas com transplantes de células-tronco de embriões humanos, mas o tratamento notícia em 2003 na mídia científica, obtém resultado eficaz. A terapia é simples, tem baixo custo, não é invasiva e não usa de alternativas homicidas. Por tudo isso já devia estar ao alcance de todos há tempos. E a saúde pública do Brasil nada faz.

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Mudar a alimentação pode ser um caminho para regressão do Parkinson

Uma nova terapia desenvolvida por pesquisadores da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), coordenados pelo professor Cícero Galli Coimbra, promete parar o avanço – e até regredir – a doença de Parkinson. A base do tratamento é a mudança na alimentação: retirar a carne vermelha (bovina e de porco) e repor a vitamina B2 (riboflavina). O mal de Parkinson afeta o sistema nervoso central e provoca, principalmente, tremores, rigidez nos músculos e dificuldades de movimentos. É possível, também, que a doença cause problemas na memória, depressão e alterações no sono.

 

Os pesquisadores, estimulados pela busca de padrões de falta de vitaminas entre pacientes com Alzheimer e Parkinson, constataram que esses últimos possuíam baixas concentrações da vitamina B2. “Passamos a investigar a dieta para verificar se não havia ingestão deficiente de boas fontes de B2. As fontes alimentares de B2 encontradas eram boas, o que indica uma absorção deficiente”, diz Coimbra.

 

As respostas aos questionários sobre alimentação demonstraram, ainda, que os pacientes tinham uma predileção pela carne vermelha, ingerindo três vezes mais carne que o grupo utilizado como controle.

“Revisando-se a literatura, verificamos que a carne vermelha libera, durante a digestão, a substância hemina, que possui propriedades tóxicas, porque penetra as membranas celulares carregando ferro para o interior das células, onde este eleva a produção de radicais livres. Para evitar tal efeito, a hemina é destruída, em sua maior parte, na própria célula intestinal (e o restante, no fígado), utilizando a vitamina B2. Tornou-se claro, então, que o indivíduo absorve a hemina, não tendo então a B2 para destruí-la. Assim, solicitamos a parada completa da ingestão de carne”. Coimbra acrescenta que o tratamento tradicional contra a doença, à base de medicamentos, deve ser concomitante à dieta proposta pelos pesquisadores.

 

[…]

SBPC/Labjor – Brasil 

Disponível em http://www.comciencia.br/noticias/2003/06jun03/parkinson.htm

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     3. Vitamina D pode revolucionar o tratamento da esclerose múltipla*

Vitamina D pode revolucionar o tratamento da esclerose múltipla*

Vitamina D pode revolucionar o tratamento da esclerose múltipla*

por Cícero Galli Coimbra

 http://biodireitomedicina.wordpress.com/2010/08/03/vitamina-d-pode-revolucionar-o-tratamento-da-esclerose-multipla/

03/08/2010 — Celso Galli Coimbra

 

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www.caasp.org.br
Terça-Feira, 25 de Maio de 2010

A esclerose múltipla é uma doença autoimunitária que afeta o sistema nervoso central e que, em estágio avançado, incapacita para as atividades mais corriqueiras. Fraqueza muscular, rigidez nas articulações e perda da coordenação motora são alguns dos sintomas. Sua evolução leva a insuficiência respiratória, incontinência ou retenção urinária e até a perda da visão e da audição. Em todo o mundo, 2,5 milhões de pessoas sofrem de esclerose múltipla. No Brasil, há 35 mil casos, segundo a Abem (Associação Brasileira de Esclerose Múltipla).

O tratamento tradicional da esclerose múltipla é feito com o medicamento Interferon e corticosteroides, além de fisioterapia e fonoaudiologia, e os resultados apontam para a redução em 30% das crises da doença. Porém, estudos publicados em revistas científicas internacionais indicam que a chave para o problema é a vitamina D. No Brasil, o maior defensor da inovação terapêutica é o neurologista Cícero Galli Coimbra, professor da Universidade Federal de São Paulo. “A vitamina D, daqui a alguns anos, será a base do tratamento não só da esclerose múltipla, mas de todas as doenças autoimunitárias”, prevê o especialista.

“Nas células do sistema imunológico, a vitamina D tem a função de produzir o que se chama de tolerância imunológica, ou seja, de impedir que essas células agridam o próprio organismo, que é o que acontece nas doenças autoimunitárias”, explica Coimbra. Nas pessoas com pré-disposição genética para doenças autoimunitárias, a transformação da vitamina D inativa em ativa (hidroxilase) dentro das células do sistema imunológico é lenta, o que favorece o surgimento desse tipo de doença. “Hoje, já se sabe que o risco de esclerose múltipla aumenta quando se têm níveis baixos de vitamina D. O que propomos é a elevação dos níveis de vitamina D ao ponto máximo que não provoque efeitos tóxicos ao organismo. O sucesso  do tratamento com vitamina D vem sendo demonstrado e a única dúvida que resta é quanto aos níveis que se devem atingir para que se obtenha o efeito ideal”, esclarece.

O benefício da vitamina D fica ainda mais nítido, diz Coimbra, se observarmos que os casos de esclerose múltipla são muito mais frequentes nos países nórdicos, como as nações escandinavas e o Canadá, onde a exposição da população aos raios solares é muito baixa. O sol, como se sabe, é a principal fonte de vitamina D com a qual contamos. “A radiação solar da manhã e do final da tarde faz com que o nosso organismo produza vitamina D. Uma pessoa que fique na beira da piscina de sunga, com 90% do corpo exposto ao sol por apenas 10 minutos, produz mais vitamina D do que a contida na dose diária normalmente recomendada pelo médicos. Mas atenção: o mesmo não acontece com o sol do meio-dia, que provoca câncer de pele”, orienta o médico.

A esclerose múltipla, bem como as outras doenças do sistema imunológico, é um mal dos tempos modernos – e isso também tem a ver com o sol. Nossos antepassados sofriam muito menos com isso. “Nossos avós tinham uma vida na lavoura, iam à feira livre fazer compras. Hoje, nós pegamos o metrô, descemos num shopping center, entramos num carro com Insulfim, descemos na garagem de um prédio e subimos de elevador. Como toda doença autoimunitária, a esclerose múltipla aumentou muito nos dias atuais. Nosso nível de exposição solar é hoje quase o mesmo que o dos ratos de laboratório”, adverte Cícero Coimbra.

O especialista da Unifesp salienta que a vitamina D com fins terapêuticos deve ser consumida sob rigorosa orientação médica, pois os níveis necessários para a eficácia do tratamento são muito mais altos do que os que se encontram nos produtos vendidos em farmácias. “Não se consegue administrar doses que tenham efeito terapêutico apenas com os produtos à venda nas drogarias. Para efetuarmos o tratamento, ainda dependemos de formulações feitas em farmácias de manipulação”, sublinha.

Segundo Coimbra, a resistência à adoção definitiva da vitamina D no tratamento de doenças autoimunitárias deve-se ao lobby da indústria farmacêutica, que se sobrepõe aos estudos científicos. “O nosso grande problema é que esse conhecimento, que consta de revistas científicas internacionais, ainda não está incorporado ao armamento terapêutico do médico neurologista comum, que fica atento quase que exclusivamente aos lançamentos dos laboratórios. Mas a verdade é que o tratamento tradicional, basicamente com Interferon, está sendo superado e, na minha ótica, daqui a alguns anos o tratamento de todas as doenças autoimunitárias envolverá a elevação dos níveis de vitamina D ao máximo possível, sem a ocorrência de efeitos colaterais, como muitos casos já demonstram. Trata-se do restabelecimento de um mecanismo que a própria natureza do ser humano criou ao longo da evolução da espécie, justamente com o objetivo de impedir a agressão do organismo pelo sistema imunológico”, desabafa.

Mulheres jovens e estresse

As mulheres adultas jovens são as principais vítimas da esclerose múltipla, doença que decorre da predisposição genética à baixa hidroxilase, isto é, ao baixo índice de transformação da vitamina D inativa em ativa, o que faz com que as células do sistema imunológico ataquem o sistema nervoso central ao invés de agredirem vírus e bactérias. Esses ataques ocorrem de modo intermitente, daí os surtos que caracterizam a doença. A ciência já comprovou que o estresse emocional é o principal fator desencadeador dessas crises. “Em 2002, um estudo muito ilustrativo, que acompanhou pessoas portadoras de doenças autoimunitárias, verificou que 85% dos surtos estavam associados a eventos estressantes. Em média, esses eventos haviam ocorrido 14 dias antes da exacerbação dos sintomas da doença, ou seja, antes de um novo ataque do sistema imunológico”, relata Cícero Coimbra.

No passado, como os sintomas são variados e acometem diversas áreas do corpo, os portadores de esclerose múltipla eram confundidos com indivíduos em crise de histeria. “É a multiplicidade de lesões no sistema nervoso que caracteriza a doença, daí o termo ‘múltipla’”, diz o neurologista. “Na esclerose múltipla, o neurologista não consegue explicar todos os sintomas por meio de uma única lesão no sistema nervoso. Por isso, o que leva ao diagnóstico são sintomas que só são explicados por lesões em diferentes áreas do sistema nervoso, como na medula espinhal e no nervo ótico”.  O diagnóstico da doença só se fecha após a combinação dos resultados de exames de ressonância magnética, do líquor encéfalorraquidiano e de análise das manifestações clínicas.

O acumulo de sequelas deixadas por cada um dos surtos é o que agrava o quadro do paciente. “Com o aumento da frequência dos surtos a pessoa vai adquirindo sequelas cumulativas que comprometem sua capacidade de andar, de falar. Ela pode evoluir para uma situação de dependência de uma cadeira de rodas e até ficar completamente cega”, ressalta Coimbra. E vai além: “Se não se corrigirem os níveis de vitamina D, a tendência é que, mesmo com o uso de Interferon, a pessoa vá acumulando surtos cada vez mais frequentes e sequelas. Com o tempo, perde-se o controle da bexiga, o que provoca infecções urinárias – e infecções também fazem com que ocorram novos surtos. A partir de então, o doente passa a ficar permanentemente acamado, situação que favorece problemas como broncopneumonia e outros”.

O avanço definitivo no tratamento da esclerose múltipla, aposta o neurologista Cícero Galli Coimbra, ainda deve tardar alguns anos, mas com certeza virá quando forem ultrapassadas as barreiras que impedem a disseminação do uso da vitamina D. “Podemos até esperar algumas décadas, mas com certeza isso irá ocorrer”, acredita. E faz um alerta muito sério: “Cuidado com certos remédios que vêm sendo lançados no mercado, os chamados agentes biológicos para tratamento de doenças autoimunitárias, que são anticorpos produzidos em outros animais. Trata-se de drogas caríssimas e que colocam em risco a vida da pessoa, pois podem provocar um choque anafilático, ou então o efeito depressor do sistema imunológico, de tão acentuado, pode causar uma infecção grave por um germe oportunista”.

http://www.caasp.org.br/Noticias.asp?cod_noticia=1679
*Matéria publicada originalmente no Jornal do Advogado, edição de maio de 2010.
Vitamina D pode combater males que mais matam pessoas no mundo
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http://biodireitomedicina.wordpress.com/2011/03/23/informacoes-medicas-sobre-a-prevencao-e-tratamento-de-doencas-neurodegenerativas-e-auto-imunes-como-parkinson-alzheimer-lupus-psoriase-vitiligo-depressao

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