A polêmica em torno do projeto 03/2013, que foi sancionado pela presidente Dilma Rousseff (PT) tornando lei o aborto ou o direito de matar.

 abortistas

A polêmica em torno do projeto 03/2013, que foi sancionado pela presidente Dilma Rousseff (PT) tornando lei o fornecimento de “pílulas do dia seguinte” para mulheres vítimas de estupro, continua.

Um grupo de entidades cristãs e outras instituições religiosas, formado pela Aliança de Batistas do Brasil, Centro de Estudos Bíblicos (CEBI), Católicas pelo Direito de Decidir, Conselho Latino-Americano de Igrejas – Região Brasil (CLAI) e a Rede Ecumênica da Juventude (REJU), publicou uma carta manifestando apoio à decisão da presidente de sancionar o projeto.

“Nós mulheres e homens de fé, biblistas, teólogas e teólogos de diferentes igrejas cristãs, integrantes dos diferentes organismos abaixo subscritos, apoiamos e solicitamos a sanção integral e imediata da PLC 3/2013, que dispõe sobre o atendimento obrigatório e integral de pessoas em situação de violência sexual. E assumimos o compromisso de participar do processo de informação e formação das mulheres sobre seus direitos reforçados no PL 3/2013 e de reforço de normas técnicas já existentes sobre o assunto nos aspectos de atendimento universal, integral e de qualidade à saúde ameaçada de mulheres e adolescentes vítimas de violência”, afirmaram os integrantes do grupo.

Segundo informações publicadas no site da Universidade Metodista, a justificativa para essa tomada de posição foi a necessidade de combater a violência sexual e suas consequências: “Ao nos dedicarmos ao estudo da Bíblia como expressão de nossa fidelidade ao evangelho de Jesus, afirmamos o amor e a justiça como dinâmicas vitais de nossa fé; afirmamos ainda que mulheres e homens partilham de modo integral de toda dignidade e beleza na vivência do mais sagrado e do mais humano. Na Bíblia encontramos relatos do passado em que comunidades são chamadas a afirmar o amor e a justiça em seus contextos. Muitas das questões ainda nos desafiam hoje, entretanto as respostas estão condicionadas aos equipamentos simbólicos e materiais disponíveis em cada tempo. O exercício da interpretação bíblica, quando não feito de maneira fundamentalista, nos ajuda a manter o exercício da crítica em relação às respostas sociais disponíveis”.

Críticas

De acordo com informações do jornal Folha de S. Paulo, o pastor e deputado federal Roberto de Lucena (PV-SP) seguiu o mesmo caminho do pastor Marco Feliciano (PSC-SP) e criticou a postura adotada por Dilma Rousseff.

Num discurso na tribuna da Câmara, Lucena afirmou que a bancada evangélica deveria retomar a discussão do tema, pois o uso do termo “profilaxia da gravidez”, ao invés de “pílula do dia seguinte”, ludibriou os parlamentares e os levou a aprovarem o projeto por unanimidade.

“Haverá de ser encaminhado ao Congresso projeto esclarecendo expressamente que o termo profilaxia da gravidez não significa aborto. Na verdade, absolutamente, nós não estamos aqui tratando de uma discussão religiosa. A discussão que envolveu este assunto é, sobretudo, ética”, completou, demonstrando preocupação por acreditar que, como está, o PLC 03/2013 pode “abrir uma brecha para a prática do aborto”.

Por Tiago Chagas

http://noticias.gospelmais.com.br/entidades-cristas-manifestam-apoio-projeto-autorizar-aborto-59072.html

 

O PROJETO DE LEI 03/2013 LEGALIZOU O ABORTO NO BRASIL, AGORA FALTA APENAS A SANÇÃO PRESIDENCIAL, QUE SERÁ DADA POR DILMA.

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/12/o-projeto-de-lei-032013-legalizou-o-aborto-no-brasil-agora-falta-apenas-a-sancao-presidencial-que-sera-dada-por-dilma/

ABORTO – PLC 03/2013 – A AUTORIZAÇÃO LEGAL PARA QUE MENTIRA POSSA SEMPRE SER CONSIDERADA COMO VERDADE

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/24/aborto-plc-032013-a-autorizacao-legal-para-que-mentira-possa-sempre-ser-considerada-como-verdade/

 

 

 

Pessoas que ocupam o Poder Executivo e mantêm sua administração na ilegalidade, na verdade, exercem a ditadura.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/28/pessoas-que-ocupam-o-poder-executivo-e-mantem-sua-administracao-na-ilegalidade-na-verdade-exercem-a-ditadura/

 

 

 

TOTALITARISMO, ILEGALIDADE, CRIME ORGANIZADO É DESGOVERNO PT LULA-DILMA e FORO de SP – agem para LEGALIZAR CRIMES POR MEIO DE ARTIFÍCIOS JURÍDICOS E ALTERAR A CONSTITUIÇÃO BRASILEIRA, ELIMIINAR DIREITOS FUNDAMENTAIS COMO O DIREITO À VIDA E SAÚDE

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/27/totalitarismo-ilegalidade-crime-organizado-e-desgoverno-pt-lula-dilma-e-foro-de-sp-agem-para-legalizar-crimes-por-meio-de-artificios-juridicos-e-alterar-a-constituicao-brasileira-elimiinar-direi/

 

 

 

 

 

ABORTO – PLC 03/2013 – A AUTORIZAÇÃO LEGAL PARA QUE MENTIRA POSSA SEMPRE SER CONSIDERADA COMO VERDADE

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/24/aborto-plc-032013-a-autorizacao-legal-para-que-mentira-possa-sempre-ser-considerada-como-verdade/

 

 

 

 

 

Aborto: debate na TV Justiça, no STF, em junho de 2007.

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/?s=Aborto%3A+debate+na+TV+Justi%C3%A7a%2C+no+STF%2C+em+junho+de+2007

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/26/aborto-debate-na-tv-justica-no-stf-em-junho-de-2007/

 

 

 

 

 

– ADPF54 > Ação de Descumprimento de Preceito Fundamental para desconsiderar a vida das crianças com deficiência – a meroanencefalia, e liberar o aborto. Dias Tofoli na Advocacia Geral da União defendendo aborto de feto anencéfalo no STF. A Advocacia Geral da União pode defender aborto de feto anencéfalo no STF?

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2009/04/09/agu-defende-aborto-de-feto-anencefalo-no-stf/    

 

 

 

 

 

Os “defensores da vida” – incluindo o petista Jaime Ferreira Lopes, que protegeu Lula em 2006, quando preparei questionamentos técnicos sobre sua posição como futuro presidente respeito do aborto – DEIXARAM Dilma dizer apenas “EU não sou a favor do aborto”. Não fizeram a ela se defrontar com a pergunta que REALMENTE decidia sua posição: “SE FOR ELEITA PRESIDENTE _VETARÁ OU NÃO VETARÁ_ EVENTUAL LEGISLAÇÃO ABORTISTA?”

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/14/os-defensores-da-vida-incluindo-o-petista-jaime-ferreira-lopes-que-protegeu-lula-em-2006-quando-preparei-questionamentos-tecnicos-sobre-sua-posicao-como-futuro-presidente-respeito-do-aborto/

 

 

 

 

 

Aborto e Direitos Humanos. Inconstitucionalidade e impunidade hedionda da violabilidade da vida na “common law” do STF

 

19/07/2012 — celsogallicoimbra

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2012/07/19/aborto-e-direitos-humanos-inconstitucionalidade-e-impunidade-hedionda-da-violabilidade-da-vida-na-common-law-do-stf/

 

 

 

 

 

 

 

Aborto: debate na TV Justiça, no STF, em junho de 2007.

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/?s=Aborto%3A+debate+na+TV+Justi%C3%A7a%2C+no+STF%2C+em+junho+de+2007

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/26/aborto-debate-na-tv-justica-no-stf-em-junho-de-2007/

 

 

 

 

 

Os “defensores da vida” – incluindo o petista Jaime Ferreira Lopes, que protegeu Lula em 2006, quando preparei questionamentos técnicos sobre sua posição como futuro presidente respeito do aborto – DEIXARAM Dilma dizer apenas “EU não sou a favor do aborto”. Não fizeram a ela se defrontar com a pergunta que REALMENTE decidia sua posição: “SE FOR ELEITA PRESIDENTE _VETARÁ OU NÃO VETARÁ_ EVENTUAL LEGISLAÇÃO ABORTISTA?”

 

 

 

Aborto e Direitos Humanos. Inconstitucionalidade e impunidade hedionda da violabilidade da vida na “common law” do STF

 

19/07/2012 — celsogallicoimbra

 

 

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2012/07/19/aborto-e-direitos-humanos-inconstitucionalidade-e-impunidade-hedionda-da-violabilidade-da-vida-na-common-law-do-stf/

 

 

 

Acrescento: o STF legislou – usurpou competência de outro Poder – e proferiu decisão na ADPF 54  com Relator IMPEDIDO de participar do julgamento com base no Artigo 36, inciso III, da Lei Orgânica da Magistratura Nacional [1], por ter antecipado seu voto de forma reiterada na mídia antes do julgamento. O Artigo 485 do CPC [2], no seu inciso II, considera esta situação uma das hipóteses objetivas de AÇÃO RESCISÓRIA. Portanto, esta é uma decisão que pode ser objeto de AÇÃO RESCISÓRIA.

 

 

 

 

 

  1. Art. 36 da LOMAN – É vedado ao magistrado:(…) III – manifestar, por qualquer meio de comunicação, opinião sobre processo pendente de julgamento, seu ou de outrem, ou juízo depreciativo sobre despachos, votos ou sentenças, de órgãos judiciais, ressalvada a crítica nos autos e em obras técnicas ou no exercício do magistério.

 

 

 

 

 

  1. Art. 485 do Código de Processo Civil:  A setença de mérito, transitada em julgado, pode ser rescindida quando: (…) II – proferida por juiz impedido ou absolutamente incompetente; (…)

 

 

 

Ler:

 

 

 

  1. 1.     http://biodireitomedicina.wordpress.com/2012/04/10/por-que-o-meio-pro-vida-nao-protocola-no-stf-e-no-congresso-nacional-requerimento-de-suspeicao-do-ministro-marco-aurelio-de-mello-antes-do-julgamento-da-adpf-54/

 

 

 

 

 

  1. http://biodireitomedicina.wordpress.com/2008/11/22/impossibilidade-de-legalizacao-do-aborto-no-brasil-desde-sua-proibicao-constitucional-de-ir-a-deliberacao-pelo-poder-legislativo/

 

 

 

 

 

Celso Galli Coimbra

 

 

 

OABRS 11352

 

 

 

cgcoimbra@gmail.com

 

 

 

EM 19 de julho de 2012.

 

 

 

 

 

 

 

 

O PROJETO DE LEI 03/2013 LEGALIZOU O ABORTO NO BRASIL, AGORA FALTA APENAS A SANÇÃO PRESIDENCIAL, QUE SERÁ DADA POR DILMA.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/12/o-projeto-de-lei-032013-legalizou-o-aborto-no-brasil-agora-falta-apenas-a-sancao-presidencial-que-sera-dada-por-dilma/

 

 

 

 

 

ABORTO – PLC 03/2013 – A AUTORIZAÇÃO LEGAL PARA QUE MENTIRA POSSA SEMPRE SER CONSIDERADA COMO VERDADE

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/24/aborto-plc-032013-a-autorizacao-legal-para-que-mentira-possa-sempre-ser-considerada-como-verdade/

 

 

 

Aborto: debate na TV Justiça, no STF, em 18 de junho de 2007 por escrito. O que aconteceu até hoje, desde o encontro, e o que se pode esperar.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/13/aborto-debate-na-tv-justica-no-stf-em-18-de-junho-de-2007-por-escrito-o-que-aconteceu-ate-hoje-desde-o-encontro-e-o-que-se-pode-esperar/

 

 

 

A inconstitucionalidade da tramitação de legislação legalizadora do aborto no Brasil por Celso Galli Coimbra

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/02/08/a-inconstitucionalidade-da-tramitacao-de-legislacao-legalizadora-do-aborto-no-brasil-por-celso-galli-coimbra/

 

 

 

Projeto do Novo Código Penal: aborto, desinformação e impedimentos legislativos « Celso Galli Coimbra – OABRS 11352

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2012/05/09/projeto-do-novo-codigo-penal-aborto-desinformacao-e-impedimentos-legislativos/

 

 

 

O PROJETO DE LEI 03/2013 LEGALIZOU O ABORTO NO BRASIL, AGORA FALTA APENAS A SANÇÃO PRESIDENCIAL, QUE SERÁ DADA POR DILMA.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/12/o-projeto-de-lei-032013-legalizou-o-aborto-no-brasil-agora-falta-apenas-a-sancao-presidencial-que-sera-dada-por-dilma/

 

 

 

Livros do MEC promovem MST, racismo, prostituição, incesto, estupro, pedofilia e agressão a professores para alunos do ensino fundamental – aborto, saude e tráfico de pessoas

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/09/30/livros-do-mec-promovem-mst-racismo-prostituicao-incesto-estupro-pedofilia-e-agressao-a-professores-para-alunos-do-ensino-fundamental-aborto-saude-e-trafico-de-pessoas/

 

 

 

Dilma Vana Roussef PT quer “liberar” a prática do aborto até os 9 meses de gestação para, além da implantação de clínicas estrangeiras no Brasil, tornar o pais um exportador de matéria-prima humana – fetos – usada em plásticas, cosméticos, transplantes, alimentação e indústria farmacêutica.

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/09/05/dilma-vana-roussef-pt-quer-liberar-a-pratica-do-aborto-ate-os-9-meses-de-gestacao-para-alem-da-implantacao-de-clinicas-estrangeiras-no-brasil-tornar-o-pais-um-exportador-de-materia/

 

 

 

 

 

lula mandou encampar essa “‘reforma”‘ pra inglês ver E principalmente CALAR O POVO ou SILENCIAR PROTESTOS. Além de distrair as atenções internacionais e nós brasileiros, movimenta dinheiro público

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/02/lula-mandou-encampar-essa-reforma-pra-ingles-ver-e-principalmente-calar-o-povo-ou-silenciar-protestos-alem-de-distrair-as-atencoes-internacionais-e-nos-brasileiros-movimenta-dinheiro-publico/

 

 

 

Plebiscito inviável em 2013, concluiu Ministra Cármem Lucia, presidente do TSE

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/04/plebiscito-inviavel-em-2013-concluiu-ministra-carmem-lucia-presidente-do-tse/

 

 

 

Ativo nos bastidores, Lula comanda Dilma presidente “Encampar reforma política”

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/06/30/ativo-nos-bastidores-lula-comanda-dilma-presidente-encampar-reforma-politica/

 

 

 

PNDH3   Aborto, saude publica e industria multimilionaria. As razoes petistas – PT, Dilma e Lula, para o fim do Estado de Direito: O PNDH-3 PREVE A LIBERAÇÃO DE CRIMES

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/03/05/aborto-saude-publica-e-industria-multimilionaria-as-razoes-petistas-pt-dilma-e-lula-para-o-fim-do-estado-de-direito-o-pndh-3-preve-a-liberacao-de-crimes/

 

 

 

Constituição e o genocídio no Brasil.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/18/constituicao-e-o-genocidio-no-brasil/

 

 

 

Brasil é lanterna em investimento na saúde

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/05/brasil-e-lanterna-em-investimento-na-saude/

 

 

 

Impossibilidade de legalização do aborto no Brasil desde sua proibição constitucional de ir à deliberação pelo Poder Legislativo

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2008/11/22/impossibilidade-de-legalizacao-do-aborto-no-brasil-desde-sua-proibicao-constitucional-de-ir-a-deliberacao-pelo-poder-legislativo/

 

 

 

As células-tronco de embriões nunca foram necessárias para “curar”. Esta foi a grande mentira milionária de uma Medicina meramente comercial, industria farmaceutica e laboratórios multinacionais e clínicas – inclusive abortistas.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/02/18/a-cura-e-prevencao-ocorrem-por-terapia-natural-suplementacao-de-vitaminas-dieta-alimentar/

 

 

 

 

 

Brasil, de 2002 a 2012 passa pela fase totalitária: ilegalidade e ilegitimidade são tipicas na ditadura civil.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/03/brasil-de-2002-a-2012-passa-pela-fase-totalitaria-ilegalidade-e-ilegitimidade-sao-tipicas-na-ditadura-civil/

 

 

 

O governador do Arizona Jan Brewer assinou uma lei que proíbe os provedores de aborto como a Planned Parenthood de receber dinheiro por meio do Estado, seu escritório disse em um comunicado.

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/22/o-governador-do-arizona-jan-brewer-assinou-uma-lei-que-proibe-os-provedores-de-aborto-como-a-planned-parenthood-de-receber-dinheiro-por-meio-do-estado-seu-escritorio-disse-em-um-comunicado/

 

 

 

PORQUE O ABORTO

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/20/porque-o-aborto/

 

 

 

LEGALIZAR O ABORTO? – A quem interessa?

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/20/legalizar-o-aborto-a-quem-interessa/

 

 

 

A que interessa o aborto no Brasil e a deslavada má fé de quem acompanha os fins espúrios de um governo que usa da ilegalidade há 10 anos – parte 1

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/17/a-que-interessa-o-aborto-no-brasil-e-a-deslavada-ma-fe-de-quem-acompanha-os-fins-espurios-de-um-governo-que-usa-da-ilegalidade-ha-10-anos-parte-1/

 

 

 

El aborto genera en España un negocio de 100 millones€ en diez años

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/20/el-aborto-genera-en-espana-un-negocio-de-100-millonese-en-diez-anos/

 

 

 

Projeto do Novo Código Penal: aborto, desinformação e impedimentos legislativos

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/10/projeto-do-novo-codigo-penal-aborto-desinformacao-e-impedimentos-legislativos/

 

 

 

Os países que têm o aborto liberado, a interrupção voluntaria da gravidez descriminalzada, são os que têm os mais altas taxas de MORBIDADE e de MORTALIDADE DAS MULHERES

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/03/23/os-paises-que-tem-o-aborto-liberado-a-interrupcao-voluntaria-da-gravidez-descriminalzada-sao-os-que-tem-os-mais-altas-taxas-de-morbidade-e-de-mortalidade-das-mulheres/

 

 

 

Crimes sexuais que têm por objeto as crianças, correspondem ao terceiro mais rentável comércio mundial, que perde apenas para a indústria de armas e do narcotráfico.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/10/27/crimes-sexuais-que-tem-por-objeto-as-criancas-correspondem-ao-terceiro-mais-rentavel-comercio-mundial-que-perde-apenas-para-a-industria-de-armas-e-do-narcotrafico/

 

 

 

Gastos públicos crescem no governo Lula. Mas saúde e educação são os setores menos beneficiados

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/09/30/gastos-publicos-crescem-no-governo-lula-mas-saude-e-educacao-sao-os-setores-menos-beneficiados/

 

 

 

Livros do MEC promovem MST, racismo, prostituição, incesto, estupro, pedofilia e agressão a professores para alunos do ensino fundamental – aborto, saude e tráfico de pessoas

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/09/30/livros-do-mec-promovem-mst-racismo-prostituicao-incesto-estupro-pedofilia-e-agressao-a-professores-para-alunos-do-ensino-fundamental-aborto-saude-e-trafico-de-pessoas/

 

 

 

Senado e alteração ao Código Penal – Inconstitucionalidade – Ameaça ao Direito à Vida. Artifícios jurídicos

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/09/27/senado-e-alteracao-ao-codigo-penal-inconstitucionalidade-ameaca-ao-direito-a-vida-artificios-juridicos/

 

 

 

Imprensa do Canadá sobre o purgatório do Brasil. A forma mais cruel de populismo. “This is a fascist economy, in its purest definition. The reason is that they retain the old veneer in fake cultural causes… they tell you how to live your private life. Censorship or “media control” is in Dilma’s agenda”.

 

 

 

Dilma Vana Roussef PT quer “liberar” a prática do aborto até os 9 meses de gestação para, além da implantação de clínicas estrangeiras no Brasil, tornar o pais um exportador de matéria-prima humana – fetos – usada em plásticas, cosméticos, transplantes, alimentação e indústria farmacêutica.

 

 

 

Tráfico de órgãos é terceiro mais lucrativo crime organizado no mundo, segundo Polícia Federal

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/25/trafico-de-orgaos-e-terceiro-mais-lucrativo-crime-organizado-no-mundo-segundo-policia-federal-co-de-orgaos-e-terceiro-mais-lucra/

 

 

 

O governador do Arizona Jan Brewer assinou uma lei que proíbe os provedores de aborto como a Planned Parenthood de receber dinheiro por meio do Estado, seu escritório disse em um comunicado.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/22/o-governador-do-arizona-jan-brewer-assinou-uma-lei-que-proibe-os-provedores-de-aborto-como-a-planned-parenthood-de-receber-dinheiro-por-meio-do-estado-seu-escritorio-disse-em-um-comunicado/

 

 

 

LEGALIZAR O ABORTO? – A quem interessa

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/20/legalizar-o-aborto-a-quem-interessa/

 

 

 

Brasil, de 2002 a 2012 passa pela fase totalitária: ilegalidade e ilegitimidade são tipicas na ditadura civil.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/03/brasil-de-2002-a-2012-passa-pela-fase-totalitaria-ilegalidade-e-ilegitimidade-sao-tipicas-na-ditadura-civil/

 

 

 

Tribunal de Apelações do Texas permite excluir Planned Parenthood

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/06/30/tribunal-de-apelacoes-do-texas-permite-excluir-planned-parenthood/

 

 

 

O PNDH-3 PREVE A LIBERAÇÃO DE CRIMES, fim do Estado de Direito.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/23/o-pndh-3-preve-a-liberacao-de-crimes-fim-do-estado-de-direito/

 

 

 

Projeto do Novo Código Penal: aborto, desinformação e impedimentos legislativos

 

09/05/2012 — Celso Galli Coimbra

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2012/05/09/projeto-do-novo-codigo-penal-aborto-desinformacao-e-impedimentos-legislativos/

 

 

 

The Wholesalers of aborted babies

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/06/28/the-wholesalers-of-aborted-babies/

 

 

 

O generocídio acontece nos EUA. Video de Bound4Life apresenta centros da Planned Parenthood Federation of America (PPFA), a maior organização abortista do mundo.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/06/26/o-generocidio-acontece-nos-eua-video-de-bound4life-apresenta-centros-da-planned-parenthood-federation-of-america-ppfa-a-maior-organizacao-abortista-do-mundo/

 

 

 

IBGE: população brasileira envelhece em ritmo acelerado

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/06/15/ibge-populacao-brasileira-envelhece-em-ritmo-acelerado/

 

 

 

China pede desculpas à mulher forçada a abortar feto de 7 meses

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/06/15/china-pede-desculpas-a-mulher-forcada-a-abortar-feto-de-7-meses/

 

 

 

Imagem de feto resultado de aborto forçado choca chineses

 

 

 

Ministro de Justiça reconhece e defende o direito de viver dos embriões.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/20/ministro-de-justica-reconhece-e-defende-o-direito-de-viver-dos-embrioes/

 

 

 

‘No nos resignamos’: Los ciudadanos europeos, en pie por la cultura de la vida

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/20/no-nos-resignamos-los-ciudadanos-europeos-en-pie-por-la-cultura-de-la-vida/

 

 

 

El aborto genera en España un negocio de 100 millones€ en diez años

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/20/el-aborto-genera-en-espana-un-negocio-de-100-millonese-en-diez-anos/

 

 

 

Infanticídio feminino e mortalidade materna, assassinato em massa de mulheres e deficientes, um genocídio por responsabilidade do governo

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/02/infanticidio-feminino-e-mortalidade-materna-assassinato-em-massa-de-mulheres-e-deficientes-um-genocidio-por-responsabilidade-do-governo/

 

 

 

All Girls Allowed – China Gendercide

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/01/all-girls-allowed-china-gendercide/

 

 

 

Gendercide – The war on baby girls

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/04/30/gendercide-the-war-on-baby-girls/

 

 

 

The world at seven billion

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/04/29/the-world-at-seven-billion/

 

 

 

Experimentação médica em humanos nos Estados Unidos: A história chocante da verdade da medicina moderna e psiquiatria (1833-1965 a parte de 1965-2005). Os riscos e perigos ‘a saúde de quem utiliza drogas psiquiatricas. Vale lembrar que as mulheres que abortam comumente tém, entre as sequelas fisico-psiquicas e o cancer, doenças psiquiatricas alem da perda da fecundidade.

 

 

 

Sobre política usa como argumentos a ideia espuria de ajudar a saude das mulheres pobres mantendo a criminosa industria multimilionaria de abortamento – como fazem aqui no Brasil no plano político nacional do PT e presidente Dilma, e a Rede Feminista de Saúde e de Direitos Reprodutivos no Conselho Nacional dos Direitos das Mulheres-, quando todo o planeta ja sabe que as mulheres que abortam tém risco elevado de desenvolver cancer de mamas.

 

 

 

Os países que têm o aborto liberado, a interrupção voluntaria da gravidez descriminalzada, são os que têm os mais altas taxas de MORBIDADE e de MORTALIDADE DAS MULHERES

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/03/23/os-paises-que-tem-o-aborto-liberado-a-interrupcao-voluntaria-da-gravidez-descriminalzada-sao-os-que-tem-os-mais-altas-taxas-de-morbidade-e-de-mortalidade-das-mulheres/

 

 

 

Aborto na Rússia: “triste recorde mundial”

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/02/08/aborto-na-russia-triste-recorde-mundial/

 

 

 

Abortos Causam Transtornos Mentais na Mulher. Estudo na Nova Zelândia Requer Menos Abortos.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/29/abortos-causam-transtornos-mentais-na-mulher-estudo-na-nova-zelandia-requer-menos-abortos/

 

 

 

A criança como sujeito de experimentação científica: uma analise histórica dos aspectos éticos – limpeza social de incapazes e incompetendes

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/23/a-crianca-como-sujeito-de-experimentacao-cientifica-uma-analise-historica-dos-aspectos-eticos-limpeza-social-de-incapazes-e-incompetendes/

 

 

 

Aborto: debate na TV Justiça, no STF, em junho de 2007 e HOJE

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/12/aborto-debate-na-tv-justica-no-stf-em-junho-de-2007-e-hoje/

 

 

 

Estudo Requer aos Médicos que façam Menos Abortos. Abortos Causam Transtornos Mentais na Mulher

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/10/estudo-requer-aos-medicos-que-facam-menos-abortos-abortos-causam-transtornos-mentais-na-mulher-2/

 

 

 

Roe versus Reality — Abortion and Women’s Health

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/10/roe-versus-reality-abortion-and-womens-health/

 

 

 

OS RISCOS DE ABORTAR – perigos físicos e emocionais do aborto

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/10/os-riscos-de-abortar-perigos-fisicos-e-emocionais-do-aborto/https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/10/os-riscos-de-abortar-perigos-fisicos-e-emocionais-do-aborto/

 

 

 

The Breast Cancer Epidemic: Modeling and Forecasts Based on Abortion and Other Risk Factors

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/09/the-breast-cancer-epidemic-modeling-and-forecasts-based-on-abortion-and-other-risk-factors/

 

 

 

Relação entre aborto e cancro da mama

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/06/relacao-entre-aborto-e-cancro-da-mama/

 

 

 

Constituição e o genocídio no Brasil.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/18/constituicao-e-o-genocidio-no-brasil/

 

 

 

Projeto genocida

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/18/projeto-genocida-2/

 

 

 

Aborto: a quem interessa?

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/18/aborto-a-quem-interessa-2/

 

 

 

A indústria da morte: cenário frankenstein

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/07/28/a-industria-da-morte-cenario-frankenstein-2/

 

 

——-

 

 

 

 

Carta Objeto Dignidade. Melhor prevenir do que remediar.

em julho de 2011 disponivel:

http://objetodignidade.blogspot.com/2011/07/carta-objeto-dignidade-melhor-prevenir.html

 
Cristiane Rozicki
 
  
Danos à saúde podem ser evitados.
 
 
A carta Objeto Dignidade
 
Obter o Respeito À Dignidade: Vida e Saúde.
MELHOR PREVENIR DO QUE REMEDIAR, danos à saúde podem ser evitados.
 
 
A carta Objeto Dignidade foi escrita em dezembro de 2005. Esta missiva é relativa à doença neurodegenerativa esclerose múltipla [EM ou MS]. Objeto Dignidade constituiu documento entregue à Defensoria Pública da União – Núcleo de Florianópolis através do Correio, e ao Ministério Público de Santa Catarina por correspondência eletrônica.
 
Hoje, somos 4 consangüíneos portadores de doenças auto-imunes e neurodegenerativas: mal de parkinson – 1 caso, mal de alzheimer – 1 caso, e esclerose múltipla – 2 casos.
 
A mensagem original, “Objeto Dignidade” que tem a intenção de obter o respeito à Dignidade: vida e saúde, de 29/12/2005, está disponível em:
 
 
E, agora, também disponivel em
 
 
 
São José, 17 de julho de 2009.
 
Cristiane Rozicki
—-
 
Recebe:
DEFENSORIA PÚBLICA DA UNIÃO  
Coronel Lopes Vieira, 114  
Centro
Florianópolis – SC
CEP.: 88015-260
——————————————————–
Remete:
CRISTIANE ROZICKI
SÃO JOSÉ – SC
CEP: 88000
OBJETO:
Efetivo respeito à vida humana e sua Dignidade. Cumprimento dos direitos e garantias fundamentais da Constituição da República Federativa do Brasil, desde o art. 1o, incisos II e III, art. 5o e art.6o.
Constituição da República Federativa do Brasil
Art. 197.  São de Relevância pública as ações e serviços  de  saúde,  cabendo ao Poder Público dispor, nos termos da lei, sobre sua regulamentação, fiscalização e controle, devendo sua execução ser feita diretamente ou através de terceiros e, também, por pessoa física ou jurídica de direito privado.
 
Declaração Universal dos Direitos do Homem. ________________________________________
ARTIGO III – Todo o indivíduo tem direito à vida, à liberdade e à segurança pessoal (…).
ARTIGO XXV – Todo homem tem direito a um padrão de vida capaz de assegurar a si e a sua família, saúde e bem-estar.
Constituição da República Federativa do Brasil
________________________________________
O art. 1o da Lei Suprema, diz: “A República Federativa do Brasil (…) constitui-se em Estado Democrático de Direito e tem como fundamentos:
Inc. II do art. 3o –  
a cidadania;  
Inc. III, art. 3o –  
a dignidade da pessoa humana;  
TÍTULO II – DOS DIREITOS E GARANTIAS FUNDAMENTAIS
CAPÍTULO I – Dos Direitos e Deveres Individuais e Coletivos
Art. 5º – Todos são iguais perante a lei, sem distinção de qualquer natureza, garantindo-se aos brasileiros e aos estrangeiros residentes no País a inviolabilidade do direito à vida, à liberdade, à igualdade, à segurança e à propriedade (…).
Art. 6o – São direitos sociais a educação, a saúde, o trabalho, a moradia, o lazer, a segurança, a previdência social, a proteção à maternidade e à infância, a assistência aos desamparados, na forma desta Constituição.
 
TÍTULO VIII – DA ORDEM SOCIAL
Capítulo II – DA SEGURIDADE SOCIAL – Seção II – DA SAÚDE
Art. 196. A saúde é direito de todos e dever do Estado, garantido mediante políticas sociais e econômicas que visem à redução do risco de doença e de outros agravos e ao acesso universal e igualitário às ações e serviços para sua promoção, proteção e recuperação.
DA ADMINISTRAÇÃO PÚBLICA
Art. 37. A administração pública direta, indireta ou fundacional, de qualquer dos Poderes da União, dos Estados, do Distrito Federal e dos Municípios obedecerá aos princípios de legalidade, impessoalidade, moralidade, publicidade (…).
 
SUS – LEI Nº 8080 DE 19/09/90
________________________________________
ART. 2º – A saúde é um direito fundamental do ser humano, devendo o Estado prover as condições indispensáveis ao seu pleno exercício.
ART. 3º – A saúde tem como fatores determinantes e condicionantes, entre outros, a alimentação, a moradia, o saneamento básico, o meio ambiente, o trabalho, a renda, a educação, o transporte, o lazer e o acesso aos bens e serviços essenciais; os níveis de saúde da população expressam a organização social e econômica do País.
ART. 3o, Parágrafo Único – Dizem respeito também à saúde as ações que, por força do disposto no artigo anterior, se destinam a garantir às pessoas e à coletividade condições de bem-estar físico, mental e social.
ART. 6º – Estão incluídas ainda no campo de atuação do Sistema Único de Saúde (SUS):
I – a execução de ações:
(d) de assistência terapêutica integral, inclusive farmacêutica
IV – a vigilância nutricional e a orientação alimentar.
VI – a formulação da política de medicamentos, equipamentos, imunobiológicos e outros insumos de interesse para a saúde e a participação na sua produção;
ART. 7º – As ações e serviços públicos de saúde e os serviços privados contratados ou conveniados que integram o Sistema Único de Saúde (SUS), são desenvolvidos de acordo com as diretrizes previstas no art. 198 da Constituição Federal, obedecendo ainda aos seguintes princípios:
I – universalidade de acesso aos serviços de saúde em todos os níveis de assistência;
ART. 19-I – SÃO ESTABELECIDOS, NO ÂMBITO DO SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE, O ATENDIMENTO DOMICILIAR E A INTERNAÇÃO DOMICILIAR.
§ 1º Na modalidade de assistência de atendimento e internação domiciliares incluem-se, principalmente, os procedimentos médicos, de enfermagem, fisioterapêuticos, psicológicos e de assistência social, entre outros necessários ao cuidado integral dos pacientes em seu domicílio.
________________________________________
2a Vara da Fazenda Pública de Florianópolis à Decisão do TJ/SC
Ação Cautelar Inominada (autos nº 023.02.013505-2), que foi distribuída à 2ª Vara da Fazenda Pública de Florianópolis. O juiz da 2ª Vara da Fazenda Pública de Florianópolis, Robson Luz Varella, deferiu liminar:
“(…) DEFIRO O PEDIDO LIMINAR. A recusa ao direito da autora ‘in casu’, implicaria pôr em risco o direito à vida, fato que se sobrepõe a qualquer outro. Assim já manifestou-se a 1a. Turma do Superior Tribunal de Justiça (Resp no. 127.604 – Estado do Rio Grande do Sul, julgado em 18.12.97, relator o Ministro GARCIA VIEIRA, DJU de 16.3.98, p.43).
O direito perseguido, direito à vida, supera qualquer outra questão de ordem legal, especialmente na órbita infraconstitucional, haja vista que presente, na espécie, o “periculum in mora”. Situações como a presente enfocam a problemática de não poder o juízo monocrático, à luz da Lei no. 8.437, DE 30 DE JUNHO DE 1992, deferir tutela antecipada contra a Fazenda Pública que resulte no esgotamento no todo ou em parte não podem os requeridos brandir como exceção a Lei no. 8.437, DE 30 DE JUNHO DE 1992.
Assim, afasto, aliás entendimento moderno do STJ, a aplicabilidade de tal provimento legislativo ao caso concreto. Poder-se-ia concluir estar o Município ao abrigo do melhor direito. Porém, as regras acerca da proibição de se antecipar os efeitos do pedido perante a Fazenda Pública merecem ser interpretados à luz da Constituição Federal. Com efeito, não se está negando a vigência às normas legais que vedam a antecipação liminar, segundo o disposto no art. 1º, da Lei no. 8.437, DE 30 JUNHO DE 1992, que disciplina a aplicação das medidas liminares contra a Fazenda Pública, dispositivo entendido como constitucional pelo Pleno do STF, com os efeitos daí decorrentes, tampouco em relação à disposição do art. 475, I, do CPC, no sentido de não possuir eficácia a decisão desfavorável até sua confirmação pelo Tribunal.  
Entende-se, no caso concreto, deva ser tutelado o direito à vida e à saúde, insculpido no art. 196 da Constituição Federal, prevalecendo estes (…)”.
Desembargador Nilton Macedo Machado, ao analisar a questão, asseverou o seguinte entendimento:
“(…) o caso em exame amolda-se perfeitamente à hipótese de providência médica urgente (…)” e que era “(…) imprescindível interpretar a lei de forma mais humana, teleológica, em que princípios de ordem ético-jurídica conduzam ao único desfecho justo: decidir pela preservação da vida (…). Não se pode apegar, de forma rígida, à letra fria da lei, e sim, considerá-la com temperamentos, tendo-se em vista a intenção do legislador, mormente perante preceitos maiores insculpidos na Carta Magna garantidores do direito à saúde, à vida e à dignidade humana, devendo-se ressaltar o entendimento das necessidades básicas dos cidadãos” (ROMS 11183/PR. Rel. Min. José Delgado, DJ 04/09/00).  
________________________________________
 
Eu, CRISTIANE ROZICKI, Carteira de Identidade n. 1023725292 e Cadastro de Pessoas Físicas: n. xxx, portadora de esclerose múltipla, residente xxx, em São Jose/SC, venho, por meio desta, apresentar as razões urgentes que tornam os pedidos o imperativo da presente. Haja vista a urgência e a necessidade de permanência, por tempo indeterminado, de cuidados multiprofissionais e de nutrientes (suplementos), médicos, dentista, fonoaudiólogos, fisioterapeutas, psicólogos, entre outros que se fazem imprescindíveis e que vierem a ser cogentes.
– – –
Desde o dia 02 de outubro de 2004 resido na referida casa (endereço supra mencionado), graças a ajuda de várias pessoas, pois não disponho de rendas.
– – –
Não disponho de rendas, o que sequer pode permitir a mínima subsistência. Condição que não garante o alcance às terapias multiprofissionais necessárias à manutenção e melhora de minha saúde.
– – –
Por isso, como cidadã brasileira, venho, por meio desta carta, solicitar auxílio jurídico e representação para obter o respeito à Dignidade e à vida, e para conseguir as terapias multiprofissionais e suplementares necessárias à minha saúde. Para tanto, trago a Vossas Excelências as informações que seguem.
Sumário: – 1. CRISTIANE E O RESULTADO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA. – 1.1. A autora é portadora de esclerose múltipla (e.m.). – 1. 2. Condições reais de existência. – 1.3. Estado físico atual da autora. – 2. A FALTA DE MOBILIDADE E CONSEQÜÊNCIAS. – 3. A ESCLEROSE MÚLTIPLA (E.M.). – 3.1. Esclerose Múltipla por Karla Adryana Diniz Meireles. 3. 2. Esclerose Múltipla – Brazilian Committe For Treatment And Research In Multiple Sclerosis. – 4. TRATAMENTO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA. – 5. SUPLEMENTOS ALIMENTARES
 
 
1. CRISTIANE E O RESULTADO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA.
1.1. A autora é portadora de esclerose múltipla (e.m.).
–         A autora da presente, CRISTIANE ROZICKI, brasileira, solteira, 39 anos (data de nascimento: 09/nov/1966), Mestre em Direito, plenamente capaz e em total exercício das capacidades civis, é PORTADORA DE DOENÇA NEUROLÓGICA há 25 anos, portadora de esclerose múltipla (EM), com lesões no sistema nervoso central, sendo que suas lesões estão presentes nos dois hemisférios do encéfalo.
–         A evolução da desmielinização exerce, no mínimo, duas fortes pressões a favor da antecipação da morte, notadamente sobre os aspectos físico, social e emocional. Estas lesões à saúde de uma pessoa física, são efetivamente aumentadas com o desprezo às necessidades reais que sua vida exige.
–         Deve-se observar que:
“A possibilidade de apresentar Esclerose Múltipla é maior para os que têm um parente  próximo comprometido pela doença. Esta predisposição não está ligada a uma transmissão genética da doença. Ela significa a herança de um determinado tipo de reação imunitária ao agente patológico.” – Dra. Karla Adryana Diniz Meireles
– Na família da autora, xxx, mãe de Cristiane Rozicki, é portadora de esclerose múltipla há mais de 42 anos. O avô paterno de Cristiane Rozicki, Boneslau Stanislau Rozicki, falecido, foi portador de outra doença degenerativa: o mal de Parkinson. xxx é aposentada por doença, vive, reside xxx, e mal pode suprir financeiramente todas as suas próprias necessidades vitais.
 
1. 2. Condições reais de existência.
– Cristiane Rozicki, 25 anos portadora de esclerose múltipla, apresentando todos os sinais desta moléstia no curso progressivo da patologia da E.M., tem tetraparesia, os quatro membros, superiores e inferiores, afetados.
– Além disso, outros músculos, em função das lesões ao sistema nervoso central (SNC), têm sua atividade normal afetada. Um exemplo disso é a incontinência urinária (bexiga e esfíncter são músculos) e a língua que articula o ar para dar compreensão aos sons da fala.
– Ainda, afetada por lesão neurológica foi a visão, nos dois olhos.
– O deslocamento físico, quando necessário, é feito em cadeira-de-rodas e com auxílio de outras pessoas.
– O deslocamento é oneroso à força física que a autora tem a sua disposição. O desgaste, que é físico e emocional, não é recuperado rapidamente. Para o deslocamento, é exigido do corpo um esforço que, em pouco tempo, é capaz de levar a pessoa à exaustão.
– A fadiga, traço característico da esclerose múltipla, é incapacitante e permanente, consumindo a energia da vitalidade. Esta energia, que todas as pessoas humanas têm à disposição, quando consumida em maior grau e intensidade num portador de esclerose múltipla, termina impedindo qualquer atividade banal da vida normal como, por exemplo, segurar com as duas mãos uma caneca de água e levá-la até a boca ou, ainda, outro exemplo, falar com facilidade e  desenvoltura.
– Portadora de esclerose múltipla, foi aos 33 anos que o mal atingiu um grau insuportável de evolução.
– Aos 33 anos, passado o inverno de 1999, foi perdida a capacidade que permitia desdobrar, ainda que com dificuldade, as pernas.
– Em 1999 as contrações musculares aumentaram em número de vezes, passando a contínuas (parecidas com cãimbras) e muito dolorosas.  Espasticidade e rigidez permanentes. Nesse estado de descontrole e desconforto físico, e contrações musculares continuadas, o corpo passou a se lançar para fora da cadeira. Hoje este movimento involuntário do corpo ainda acontece, com menos violência, mas existe, fruto da espasticidade.
– A autora não consegue realizar deambulação, tampouco consegue sentar-se.
– Faz-se necessária a companhia permanente de alguém para auxiliar. Assim, do mesmo modo, é preciso, obrigatoriamente, a transferência com auxílio de duas pessoas da cama para a cadeira, por exemplo.
1.3. Estado físico atual da autora
– O estado físico do corpo mal pode permitir ficar na postura sentada. Todas as pessoas que acompanham o cotidiano conhecem os detalhes da dificuldade de assumir a postura sentada.
– Com tetraparesia, os quatro membros com perda de atividade motora, corpo tetraespástico, a coluna, braços e pernas, e também o diafragma (o músculo que permite a respiração), sofrem contrações musculares involuntárias. Não existe movimento voluntário nos músculos da coluna. Ademais, acompanham este quadro a deficiência respiratória (por causa do diafragma), a fadiga, a deficiência visual resultado da esclerose múltipla e a dificuldade para falar. Estes são alguns dos traços da esclerose múltipla. Doença grave, progressiva, degenerativa do sistema nervoso central (SNC), a esclerose múltipla – e.m., é mal neurológico confirmado em pesquisa realizada no Hospital de Clínicas de Porto Alegre, no ano de 2000, prontuário no Hospital de Clínicas de Porto Alegre – HCPA, número: 036889/4 – Serviço de Genética Médica, e em diagnóstico médico de Sérgio Haussen, neurologista em Porto Alegre/RS.
– Todo o corpo está lesionado. E está atrofiada a musculatura. O corpo atrofiado é perceptível por qualquer olhar, está com acentuado deslocamento de quadril – o que levou a perna esquerda para frente e encolheu a direita -, levando para lateral esquerda coluna e braço. Qualquer pessoa pode detectar um corpo deformado. Basta olhar.
– Desde o segundo semestre de 1999 as pernas não desdobram a articulação dos joelhos, o que impede o corpo assumir uma postura ortostática, erguer o corpo, ficar em pé. Já há artrose e também osteopenia, esta é a perda de massa óssea.
– A osteopenia foi verificada em RX, laudo médico em 03 de maio de 2004.
– Para transferência do corpo da cama para a cadeira e vice-versa são necessárias 2 (duas) pessoas.
– A fisioterapia 2 vezes por semana xxx, não é suficiente.  E a autora não dispõe de recursos financeiros para completar as terapias de que necessita contínuas e urgentes.
2. A FALTA DE MOBILIDADE E CONSEQÜÊNCIAS
O tratamento humano não pode desprezar nada de tudo o que faz e integra um homem. Merece cuidados todos os aspectos de vida de um homem, tanto individualmente considerado como também no plano de vida coletiva, que traduz participação, convivência, e comunicação social.
A falta de mobilidade limita a perspectiva de vida e altera a saúde do corpo humano. Deixá-lo a própria sorte é condená-lo irremediavelmente à antecipação da morte.
Observa-se que as incapacidades sensoriais e motoras, além do DESGASTE EMOCIONAL, que é intenso e constante, levam a situações tais como:
– redução da capacidade respiratória, diminuindo a oxigenação do sangue;
– alteração da atividade cardíaca e da  circulação sanguínea;
– prejuízo do sistema renal e urinário, bem como do movimento duodenal e intestinal;
–         atrofias musculares, e ósseas.
“Sabemos que o ser humano é desenhado para ser móvel, principalmente porque 40% do nosso organismo é composto de músculos esqueléticos. Além do mais somos dependentes da atividade física para que haja a manutenção deste sistema músculo-esquelético e para a melhor função de nossos órgãos internos. Sabemos, por exemplo, que a reabsorção óssea é feita através dos estímulos de pressão e tração que este segmento recebe ao longo do dia onde nos locomovemos e pressionamos as estruturas. Outros exemplos da falta de atividade física são insuficiência cardíaca, deterioração articular, condições tromboembólicas, estase gastrointestinal e estase urinária.”
“No sistema músculo-esquelético: a) Hipotrofia, atrofia muscular e descondicionamento; b)  Contraturas; c) Osteoporose e osteopenia; d) Deterioração articular; e) Ossificação heterotrópica; f) Osteomielite; g) Deformidades”
Autor: Patrícia Vieira Fernandes – Fisioterapeuta do Hospital Barra D’ Or, graduada pela UFPE e Pós-graduanda em Terapia Intensiva pela UNESA
Disponível em:
Indisposições do Sistema Nervoso Central exigem a permanência de CUIDADOS ESPECIAIS apropriados para cada quadro de diagnóstico e sintomatologia, para a conservação da vida e saúde das pessoas, manutenção e melhora da qualidade de vida das mesmas.
3. A ESCLEROSE MÚLTIPLA (E.M.)
3.1. Esclerose Múltipla por Karla Adryana Diniz Meireles:
“Descrita em 1860 pelo francês Jean Charcot, a Esclerose Múltipla é uma doença desmielinizante crônica que ataca substância branca do SNC, caracterizada por lesões disseminadas e múltiplos sintomas. Apesar de amplamente disseminada, há certas áreas de predileção, como as áreas periventriculares do cérebro, pedúnculos cerebelares, tronco cerebral e medula espinhal.”
“Embora a causa seja desconhecida, evidências científicas existentes indicam hipótese de causa auto imune com predisposição genética com intervenção de fatores exógenos ou agentes virais (um agente ambiental que exerce sua ação na infância). No entanto, pode-se afirmar que a Esclerose Múltipla não é hereditária no sentido clássico do termo e em nenhum momento contagiosa.”
“Como toda doença crônica, provoca sentimentos de angústia, culpa, revolta, depressão e perda da auto-estima que associados às dificuldades provenientes impostas, deteriora a qualidade de vida de seus portadores.”
“Usualmente o diagnóstico baseia-se nos achados clínicos, considerados os múltiplos sinais de disfunãão neurológica ocorrentes ao longo da evolução. São testes laboratoriais adicionais, que dão apoio ao diagnóstico: punção lombar, tomografia computadorizada, testes eletrofisiológicos e alterações hematológicas entre outros.”
“A Esclerose Múltipla é uma doença imprevisível, tipicamente apresenta-se com um curso de exacerbações e remissões, embora tenha sido identificados outros cursos clínicos. Os achados clínicos comuns são: distúrbios sensitivos, força muscular, tônus, fadiga coordenação, visão, linguagem, funções urinárias e intestinais, funções cognitivas e comportamentais. Numerosos problemas secundários podem surgir por causa da inatividade prolongada. Fatores exacerbantes na Esclerose Múltipla são: calor, estress ou traumatismos. O prognóstico é variável, embora a maioria dos pacientes viva, em média, 25 anos com a doença.”
REABILITAÇÃO
“A reabilitação do paciente com Esclerose Múltipla centra-se na reeducação da motricidade, melhoramento da função, prevenções de complicações secundárias e promoção de ajustamento psicológico bem sucedidos. Esta exige esforços abrangentes de uma equipe de saúde, para que seja propiciado um acompanhamento coordenado e contínuo.”
“A deambulação é uma meta funcional primária para muitos pacientes com Esclerose Múltipla, exigindo que os fisioterapeutas sejam capazes de identificar problemas que limitem ou impeçam a deambulação, que determine suas causas, e que planejem a intervenção terapêutica apropriada.”
“Resgatar a qualidade de vida, manter a capacidade produtiva é a difícil tarefa do fisioterapeuta para com o portador de Esclerose Múltipla.”
ANATOMIA PATOLÓGICA
“A E.M. leva ao ataque da bainha de mielina que encapa os nervos, dificultando a condução do estímulo nervoso). A doença que inicia no adulto jovem seria determinada na infância.”
“Cada uma das lesões elementares constitui um foco de desmielinização, este foco surge, na superfície da medula ou na superfície dos cortes no SNC, como uma área cinzenta e opaca sobre a substância branca: são as placas.”
“As placas, disseminadas ao acaso, são sempre mais numerosas do que o quadro clínico faz suspeitar, devido o tamanho da placa e o local lesionado não apresentar sintomas na medula instalam-se, de forma simétrica ou não, nos cordões posteriores ou nos feixes ântero-laterais. No encéfalo têm  uma predileção pelas regiões periventriculares, mas se encontram também no centro oval, na substância branca das circunvoluções cerebelares. As lesões limitam-se à mielina do sistema nervoso central; os nervos periféricos são sempre  poupados; a presença  de placas nas vias ópticas não contradiz esta regra, já que estas estruturas têm uma mielinização do tipo central.”
“As placas apresentam dimensões variáveis, seus limites são nítidos. Respeitam o córtex, a substância cinzenta do tronco cerebral e da medula. Mesmo que um foco de desmielinização pareça atingir estas estruturas, são comprometidas somente as bainhas de mielina, e os neurônios ficam intactos. Cada foco de desmielinização evolui de forma independente.”
INCIDÊNCIA EPIDEMIOLOGIA
“A literatura científica internacional mostra que a Esclerose Múltipla é mais freqüente entre populações localizadas nas zonas temperadas da terra. Nas áreas mais próximas ao Equador, segundo estatística, há menor número de casos de Esclerose Múltipla.”
“No Brasil, presume-se que a incidência é baixa: 4,4 casos por 100 mil habitantes.”
CUIDADOS
“Cuidados especiais devem ser administrados, a fim de identificar complicações como deformidades, atrofias, contraturas, perda de movimentos conscientes e de privação sensorial, os quais ocorrem na Esclerose Múltipla simplesmente por falta de uso.”
“Os principais déficit de controle motor, causando anormalidades de postura, equilíbrio, tono muscular e coordenação do movimento, irão requerer redirecionamento através de programas fisioterápicos.”
“A orientação deve ser feita e planejada numa base a longo prazo mais que a curto prazo, pois a recuperação da incapacidade instalada se faz gradativa e o estado emocional do paciente requer um tratamento mais prolongado.”
SINTOMAS
– “Sensibilidade, inclusive dor e parestesia.”
– “Tônus muscular e fatores que influenciam a qualidade do tônus, como  o posicionamento, estresse.”
– “Força muscular e o controle motor: se a espasticidade é grave, os tradicionais procedimentos de testes musculares serão inadequados, e a força deverá ser avaliada em termos de padrões de movimento funcionais e da disponibilidade dos movimentos seletivos; coordenação e equilíbrio; marcha; habilidades cognitivas; integridade e estado da pele; defeitos visuais: perda da visão, diplopia, nistagmo; estado emocional; fadiga; alteração na fala: disartria, disfagia; ataxia; perturbações cognitivas e comportamentais: ansiedade, agressão, negação…”
POSTURA: ALTERAÇÕES
Anormalidades posturais freqüentemente encontradas na avaliação e no decorrer do tratamento:
1. Flexão dos quadris unilateral ou bilateral, possivelmente devido à encurtamento do músculo  psoas.
2. Hiperlordose, devido ao encurtamento já mencionado e contraturas paravertebrais.
3. Ombros curvados para frente
4. Hiperextensão do joelho uni ou bilateral
5. Perda da rotação do tronco em movimento
6. Tornozelo em flexão plantar com o pé em inversão
7. EQUILÍBRIO, Perda de – “A manutenção do equilíbrio também se fundamenta no cálculo sensorial de proprioceptivos e receptores de pressão.”
8. PARESTESIAS – “Sensações subjetivas, sem qualquer sinal detectável ao exame neurológico, em que o paciente refere impressões vagas de adormecimento e de formigamento em partes do corpo, num ou mais membros ou tronco. São sintomas, por vezes desconfortáveis, (…)” que podem ser acompanhados de dor.
“A distribuição desordenada e o modo de evolução provocam o polimorfismo da Esclerose Múltipla, que desafia as descrições clínicas mais comuns. A multiplicidade das lesões (…)”.
9. REAÇÕES EMOCIONAIS COMUNS – “Culpa pode facilmente resultar do fato da incapacidade de realizar tarefas de forma perfeitas. Medo é uma reação inicial comum e compreensível: medo da dor ou incapacidade, relacionados com o desconhecimento da doença. Ressentimento é normal e pode ajudar no processo de ajustamento à condição crônica. Assim como em qualquer outra perda, o ressentimento normalmente regride com o tempo, dando lugar saudade, mas também à adaptação à perda. Perda da auto estima conduzindo a episódios de depressão.”
10. “Alterações cognitivas, alterações na capacidade de lembrar as coisas, em concentrar-se, resolver problemas e desenvolver diversas atividades mentais.”
“A Esclerose Múltipla é uma doença imprevisível, com ocorrência de sintomas ao longo de um período de muitos anos.”
“Os sintomas da Esclerose Múltipla se manifestam de diferentes formas, variam em caráter, intensidade e duração.”
“Os sintomas dependerão da localização das lesões, e os sintomas  precoce frequentemente demonstram o envolvimento dos feixes sensitivos, piramidais, cerebelares e visuais.”
“Sintomas de fadiga e fraqueza podem ocorrer sem sinais óbvios de incapacidade, induzindo familiares e amigos a esperar do indivíduo mais do que se sente capaz de fazer.”
“A debilidade afeta mais freqüentemente as pernas e pode produzir uma gama de disfunções, de leve fadiga até paraparesia.”
“A fadiga pode ser agravada não apenas pelo curso da Esclerose Múltipla propriamente, mas pela depressão, ingestão de alimentos pesados, elevação de temperatura. A depressão pode conduzir você ao afastamento de atividades recompensantes e conduzi-lo a escassos contatos sociais com amigos, levando-o a reduzir suas atividades físicas e seu bem estar.”
“As manifestações da Esclerose Múltipla podem variar de forma bem acentuada, pois qualquer queixa subjetiva ou sinais objetivos apresentados a seguir podem constituir a primeira expressão da enfermidade:”
1. Espasticidade;
2. Fadiga;
3. Parestesias, paresias;
4. Distúrbios da marcha;
5. Apraxia;
6. Incontinência, retenção urinária;
7. Dor facial, MMSSII e tronco.
8. Fraqueza,
9. Dor (músculo-esquelético);
10. Falta de equilíbrio, visão dupla, perda visual unilateral (neurite óptica).
11. Complicações respiratórias.”
“Na maioria destes sinais e sintomas a fisioterapia pode auxiliar, tanto em um caráter preventivo, como de manutenção.”
Esclerose Múltipla – Autora: Dra. Karla Adryana Diniz Meireles – Publicado na revista da UNESP
3. 2. Esclerose Múltipla – BRAZILIAN COMMITTE FOR TREATMENT AND RESEARCH IN MULTIPLE SCLEROSIS
O QUE É ESCLEROSE MÚLTIPLA
– “É uma doença neurológica inflamatória crônica que acomete mais freqüentemente adultos jovens entre os 20 e 40 anos. É mais comum em mulheres (proporção de 2 para 1).”
– “É mais comum em áreas de clima temperado. Tem alta prevalência na Grã-Bretanha, Escandinávia, norte dos Estados Unidos e Canadá.”
– “Acredita-se que a esclerose múltipla seja uma doença autoimune, a qual o próprio sistema imunológico do organismo ataca a mielina (desmielinização) do sistema nervoso central.”
– “Embora não seja herdada diretamente, a esclerose múltipla acomete pessoas geneticamente susceptíveis, as quais são aparentemente mais reativas a determinados estímulos ou agentes.”
DIAGNÓSTICO
“O diagnóstico é clínico, feito por um neurologista clínico, com base no histórico médico (queixas passadas e presentes), na avaliação dos sintomas percebidos e relatados pelo paciente, e na presença de sinais neurológicos detectados pelo neurologista (mas não necessariamente percebidos pelo paciente) durante o exame neurológico. Os exames solicitados pelo médico são úteis para confirmação do diagnóstico.”
SINTOMAS
“Virtualmente, qualquer problema neurológico tem sido descrito na EM, em pelo menos, relato de um caso.”
“Sintomas mais comuns: parestesias (dormências, formigamentos); fraqueza dos membros; dificuldade para caminhar; neurite óptica (turvação visual); visão dupla; incoordenação motora; desequilíbrio; tonturas; zumbido; vertigem; tremores; dor; distúrbios esfincterianos (alterações no controle da urina e fezes); fadiga.”
SINTOMAS MAIS RAROS:
“Demência (distúrbio mais grave da memória e do comportamento); afasia (dificuldade de se expressar ou de entender assuntos); convulsões; movimentos involuntários dos membros; cefaléia; dificuldade para engolir.”
4. TRATAMENTO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA
O tratamento para assegurar a conservação da vida e saúde das pessoas, sempre para um estado melhor, objetivando a manutenção do estado de bem-estar, físico, mental, emocional, e social, requer a PERMANÊNCIA DE CUIDADOS ESPECIAIS, adequados a cada caso.
Embora a ação da indisposição física que abala o corpo humano, a ANTECIPAÇÃO DA MORTE advém de complicações pela falta de cuidados.
Na esclerose múltipla, apesar de a moléstia figurar entre as doenças sem cura, HÁ TERAPIAS INDISPENSÁVEIS para serem efetivadas permanentemente. Tal tratamento começa pela AÇÃO PREVENTIVA.
“Cuidados especiais devem ser administrados, a fim de identificar complicações como deformidades, atrofias, contraturas, perda de movimentos conscientes e de privação sensorial, os quais ocorrem na Esclerose Múltipla (…)”.
“Para (…) a implementação do regime de tratamento preventivo o mais cedo possível, promovendo assim um tratamento ativo de apoio”.
“Resgatar a qualidade de vida, manter a capacidade produtiva é a difícil tarefa (…)  para com o portador de Esclerose Múltipla”.
Esclerose Múltipla
por Karla Adryana Diniz Meireles
Para o tratamento e cuidado do portador de esclerose múltipla (E.M.) é imprescindível o acompanhamento permanente por equipe multiprofissional:
TRATAMENTO – BRAZILIAN COMMITTE FOR TREATMENT AND RESEARCH IN MULTIPLE SCLEROSIS
“O tratamento dos pacientes c/ EM habitualmente é realizado por equipe multiprofissional, integrada e com conhecimento sobre a doença.”
5. SUPLEMENTOS ALIMENTARES
Sítio canadense de e.m.
website of the registered charity: DIRECT-MS – Nutritional Factors and Multiple Sclerosis.
Fatores nutricionais e esclerose múltipla.
Nutritional Factors and Multiple Sclerosis
ASPECTO NUTRICIONAL: SUPLEMENTO ALIMENTAR
Sítio canadense de e.m. – Este é o website registrado: DIRIGIR-MS
Agora disponível:
Estratégias ” nutricionais para Controlar Esclerose ” Múltipla
folheto disponível: ” Proteja sua família de MS “
Previamente liberado: ” Leve Controle de Esclerose ” Múltipla.
Inovações Nutricionais avançadas, Inc. de Fallon, Nevada (o EUA) anunciou um programa para dar garrafas grátis de seu prêmio, CÁLCIO DE QUALIDADE ALTO / SUPLEMENTO DE MAGNÉSIO PARA AJUDAR AS PESSOAS COM SRA. O PRODUTO TEM NÍVEL RELATIVAMENTE ALTO DE VITAMINA D COMO PARTE DE UMA FORMULAÇÃO COMPLEXA PROJETOU PARA APERFEIÇOAR A ABSORÇÃO e utilização do cálcio e magnésio.
Você deve ser diagnosticado com ou deve estar sendo tratado para SRA. Eles receberam alguma avaliação positiva aparentemente de pessoas com MS […].
INTRODUÇÃO
Este website foi fixo até proveja informação segura, cientificamente baseada sobre a relação entre esclerose múltipla e fatores nutricionais.
 
Esclerose múltipla é uma doença autoimune em qual é sistema imune ataca e gradualmente destrói as envolturas de myelin que cobrem axons de nervo no sistema nervoso central. A perda de resultados de myelin em um miríade de inaptidões que lentamente acumulam com tempo. A causa de MS só é tratamentos de droga desconhecidos e atuais ligeiramente lento a progressão da doença.
Por muitos anos foi suspeitado que jogo de fatores nutricional um papel principal em MS com gorduras saturadas e ” comidas alérgicas ” que são os principais suspeitos. Infelizmente pouca pesquisa foi feita para seguir para cima tais hipóteses e atualmente o melhor nós podemos dizer é que nós não sabemos se fatores nutricionais forem envolvidos em MS ou não.
Ajudar respondem esta pergunta, um esforço de pesquisa de literatura extenso foi levado a cabo para determinar se o conceito de ser de fatores nutricional uma parte de causa de MS é razoável ou não. AS COMPOSIÇÕES E LIGAÇÕES NESTE LOCAL PROVÊEM OS RESULTADOS DESTE ESFORÇO DE PESQUISA QUE DETERMINOU CLARAMENTE REALMENTE MUITO BEM ISSO FATORES NUTRICIONAIS PODEM FAZER UM PAPEL SIGNIFICANTE EM COMEÇO DE MS E PROGRESSÃO. A MAIORIA DO IMPORTANTLY, SE APARECE AQUELA REVISÃO DE DIETA PODE SER UMA TERAPIA MUITO EFETIVA POR REDUZIR A VELOCIDADE OU PROGRESSÃO DE MS DE PARADA.
DIRIGIR-MS.
Em resumo, há que há muito evidência circunstancial que implica fatores nutricionais vários em MS e assim mudanças em dieta podem ser uma terapia muito que vale a pena por imprensar a progressão significativamente […].
[…] possa fazer escolhas informadas e seguras com respeito a entrada nutricional e seleção de comida. Os benefícios potenciais da pesquisa planejada para pessoas com MS são enormes.
DIRIGIR-MS
5119 Brockington Rd. NW
Calgary, AB, T2L 1R7,
Canadá
RETRATAÇÃO
Este website é planejado como um guia informador. As aproximações descreveram e sugeriram são pretendidas terapias complementar, não substitua, conselho médico profissional e tratamento. Não deveriam ser usadas as terapias que são discutidas para tratar uma doença séria sem consulta anterior com um profissional de saúde qualificado.
LEITURAS EM SUPLEMENTOS
Vitamina D e Flutuações Sazonais de Gadolinium-aumentar Ressonância Magnética Lesões de Imaging em MS
Vitamina D e o Risco de MS Em desenvolvimento para britânico & Migrantes irlandeses para a Austrália
Vitamina D Supplementation na Briga Contra Esclerose Múltipla
Lista de suplementos indicados
 
LEITURAS EM DIETA E MS
Fatores nutricionais e MS
A Hipótese de Dieta para a Causa de MS
Uma Causa Dietética de MS
Hipersensibilidade de comida e MS
Melhor Aposte Tratamento para MS
Nutrição de Paleolithic e Esclerose de Múltiplo
A Necessidade Crítica para Pesquisa Dietética na Causa de Esclerose Múltipla
Memória T Ajudante Cells e MS
A Roger MacDougall Story
Nenhuma Cama de Rosas por Roger MacDougall
 
CONCEITOS CIENTÍFICOS IMPORTANTES
Intestino mal vedado
Nutrição de Paleolithic
Mimicry molecular
 
Artigos de Diário IMPORTANTES
São anfitrião de vários artigos de diário neste local.  Uma lista completa, e podem ser achadas ligações para estes artigos aqui.
 
Dr Peter Seland
Sarah Pepall
Sr. Reid Nicholson
Nutritional Factors and Multiple Sclerosis
This is the website of the registered charity: DIRECT-MS
Now available: The first in a series of webcasts entitled
“Nutritional Strategies for Controlling Multiple Sclerosis”
Latest booklet available: “Protect your family from MS”
Previously released: “Take Control of Multiple Sclerosis”
READINGS ON SUPPLEMENTS
Vitamin D and Seasonal Fluctuations of Gadolinium-Enhancing Magnetic Resonance Imaging Lesions in MS
Vitamin D and the Risk of Developing MS for British & Irish Migrants to Australia
Vitamin D Supplementation in the Fight Against Multiple Sclerosis
List of recommended supplements
READINGS ON DIET AND MS
Nutritional Factors and MS
The Diet Hypothesis for the Cause of MS
A Dietary Cause of MS
Food Hypersensitivities and MS
Best Bet Treatment for MS
Paleolithic Nutrition and Multiple Sclerosis
The Critical Need for Dietary Research into the Cause of Multiple Sclerosis
Memory T Helper Cells and MS
The Roger MacDougall Story
No Bed of Roses by Roger MacDougall
IMPORTANT SCIENTIFIC CONCEPTS
 
 

A interrupção da ingestão de carne e a administração de B2 recupera Parkinson

A interrupção da ingestão de carne e a administração de B2 recupera Parkinson

Direito à Vida

Direito à informação científica, artigo 5o. da Constituição Federal, inciso IX

Agência de Notícias da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo ofereceu Noticia em 23/09/2003 20:01

Agência FAPESP –  Doses de 30 miligramas de riboflavina (vitamina B2) a cada oito horas. Proibição de se ingerir qualquer tipo de carne vermelha. Com essas duas atitudes, alguns portadores da doença de Parkinson conseguiram aumentar de 44% para 71% a recuperação de funções motoras.  A descoberta está saindo na edição de outubro do Brazilian Journal of Medical and Biological Research , em artigo assinado por Cícero Galli Coimbra, professor do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo, e por Virgínia Junqueira, do Centro de Estudos do Envelhecimento, da mesma universidade.

Brazilian Journal of Medical and Biological Research

versão On-line ISSN 1678-4510

Braz J Med Biol Res v.36 n.10 Ribeirão Preto out. 2003

doi: 10.1590/S0100-879X2003001000019 

Braz J Med Biol Res, October 2003, Volume 36(10) 1409-1417
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2003001000019&lng=pt&nrm=iso&tlng=en
High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients
C.G. Coimbra1,2 and V.B.C. Junqueira3,4
1Setor de Neurologia,Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
2Departamento de Neurologia e Neurocirurgia, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
3Disciplina de Geriatria, Departamento de Medicina, Centro de Estudos do Envelhecimento, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
4VITÆ – Cromatografia Líquida em Análises Clínicas S/C Ltda., São Paulo, SP, Brasil


Abstract
Abnormal riboflavin status in the absence of a dietary deficiency was detected in 31 consecutive outpatients with Parkinson’s disease (PD), while the classical determinants of homocysteine levels (B6, folic acid, and B12) were usually within normal limits. In contrast, only 3 of 10 consecutive outpatients with dementia without previous stroke had abnormal riboflavin status. The data for 12 patients who did not complete 6 months of therapy or did not comply with the proposed treatment paradigm were excluded from analysis. Nineteen PD patients (8 males and 11 females, mean age ± SD = 66.2 ± 8.6 years; 3, 3, 2, 5, and 6 patients in Hoehn and Yahr stages I to V) received riboflavin orally (30 mg every 8 h) plus their usual symptomatic medications and all red meat was eliminated from their diet. After 1 month the riboflavin status of the patients was normalized from 106.4 ± 34.9 to 179.2 ± 23 ng/ml (N = 9). Motor capacity was measured by a modification of the scoring system of Hoehn and Yahr, which reports motor capacity as percent. All 19 patients who completed 6 months of treatment showed improved motor capacity during the first three months and most reached a plateau while 5/19 continued to improve in the 3- to 6-month interval. Their average motor capacity increased from 44 to 71% after 6 months, increasing significantly every month compared with their own pretreatment status (P < 0.001, Wilcoxon signed rank test). Discontinuation of riboflavin for several days did not impair motor capacity and yellowish urine was the only side effect observed. The data show that the proposed treatment improves the clinical condition of PD patients. Riboflavin-sensitive mechanisms involved in PD may include glutathione depletion, cumulative mitochondrial DNA mutations, disturbed mitochondrial protein complexes, and abnormal iron metabolism. More studies are required to identify the mechanisms involved.
Key words: Parkinson’s disease, Riboflavin, Flavin-adenine dinucleotide, Glutathione, Iron, Hemin


Introduction
During absorption of riboflavin, flavokinase phosphorylates the vitamin to yield flavin mononucleotide (FMN) that, according to the cellular requirements, is transformed into flavin-adenine dinucleotide (FAD) by FAD synthase (1,2). Progressive deficiency of riboflavin is associated with co-factor loss in a controlled manner, apparently ensuring that essential catalytic activity such as that related to aerobic metabolism is preserved (3,4).
Low riboflavin status may also result from defective absorption. In spite of an adequate dietary intake of riboflavin (FAD, vitamin B2), 10-15% of the inhabitants of London and of Florence present low activities of two riboflavin-dependent enzymes – erythrocyte glutathione reductase (EGR) and pyridoxin(pyridoxamine)-phosphate oxidase (5). The activity of both enzymes was corrected by adding their respective co-factors (FAD or FMN) to a test tube assay or by administering high doses of riboflavin (24-30 mg per day for 5-8 weeks) to the affected individuals (6). The dependency of both FMN and FAD levels on riboflavin absorption (i.e., on flavokinase activity), and the normalization of the activities of both FMN- and FAD-dependent enzymes only at a high riboflavin intake, taken together, are consistent with the expression of flavokinase isoforms with low affinity for the substrate – riboflavin (5). Anderson et al. (5) suggested that the relatively large percent of persons with altered riboflavin absorption (10-15%) may reflect the situation in the world population rather than being a feature of a particular ethnic group.
Low EGR activity may explain glutathione depletion with impaired antioxidant defense, the earliest neurochemical abnormality in Parkinson’s disease (PD), already observed in the substantia nigra before the disorder becomes clinically evident (7). Moreover, the reduced bioavailability of FMN and/or FAD may also explain the impaired oxidative metabolism of PD patients (8-10).
The first objective of the present study was to determine the status of riboflavin in PD patients. The second was to evaluate the specificity of the alterations of riboflavin status for PD by measuring the levels of vitamin B2 and of other determinants of homocystinemia (vitamins B6, B12, and folic acid) in PD patients and comparing them with those of individuals with dementia (11-13). Third, we also determined the effect of normalization of riboflavin status on the motor capacity of PD patients. Part of the data reported here, obtained during the first 3 months of treatment, were reported at the 6th International Conference on Parkinson’s and Alzheimer’s Diseases (14).


Patients and Methods
This study was approved by the Ethics Committee for Clinical Research of the Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo (HSPM) and informed consent was obtained from all participants or persons responsible for them.
The diagnosis of sporadic PD was made according to current criteria (15) with special care taken to exclude confounding disorders, particularly in the early stages of the disease.
Vitamin and homocysteine determinations were performed on 31 sporadic PD patients (67.5 ± 9.3 years old, 13 males and 18 females): 3, 3, 3, 8, and 14 patients were assigned, early in the morning, to stages I to V of Hoehn and Yahr (16), respectively.
Ten individuals (77.5 ± 8.8 years old, 5 males and 5 females) with dementia without stroke (DwoSt) and a low Mini-Mental score (13) were used as the control group for blood chemistry. They had no history of stroke or evidence for ischemic lesions of the brain by CT or NMRI and had been consecutively attended in the Neurology Clinic of HSPM.
Blood samples were obtained after a 10- to 12-h fast for serum assays of vitamin B12 by electrochemiluminescence immunoassay (11820753 Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Germany) and of homocysteine by HPLC (17). Heparinized plasma was assayed for FAD (18), vitamin B6 (19), and folic acid (20)by HPLC, as well as for the determination of the EGR-activation coefficient (EGR-AC) (21) in red blood cell lysates (22).
A food questionnaire covered the weekly dietary habits of all PD and DwoSt patients from 5 years prior to the onset of PD until the appearance of spontaneous changes associated with the onset of chewing and/or swallowing impairment or until the medical interview in the absence of these impairments. The questionnaire also evaluated the adequacy of daily vitamin intake.
All PD patients received 30 mg riboflavin orally at about 8-h intervals (90 mg/day) and their usual symptomatic medications. This dosage was used to avoid decreased absorption associated with higher doses or shorter intervals between administrations. Due to the renal excretion of riboflavin (3), the treatment was only initiated after confirmation of normal blood levels of creatinine (0.5-1.4 mg/dl). Because the PD patients had a higher consumption of red meat (beef and pork) than sex-matched controls (19 healthy non-consanguineous relatives or neighbors of similar age recruited for controlling the dietary habits), all PD patients were required to eliminate all red meat from their diets. The symptomatic drugs for PD in use included L-DOPA with carbidopa (200/50 mg tablets), L-DOPA with benserazide hydrochloride (200/50 mg tablets), biperiden (2 or 4 mg tablets), amantadine hydrochloride (100 mg tablets), selegiline (5 mg tablets), and pramipexole (0.25 or 1.0 mg tablets) taken alone or in diverse combinations. The treatment paradigm with symptomatic drugs for PD for each patient when the study began was maintained.
The motor capacities of the 19 PD patients who complied with the proposed treatment for 6 months by early August 2003 were rated monthly according to a motor function scale (Table 1), and compared with their own pretreatment values. The scale was based on that of Hoehn and Yahr (16) and new categories were added in order to detect subtle changes in the patients’ motor capacity. In addition, the presence or absence of responses to symptomatic drugs for PD is also used for more accurate characterization of the residual motor capacity of PD patients (for instance, compare the descriptions corresponding to 0 and 15% of motor capacity, Table 1). Although there are no direct validation studies of this rating system, the different levels of motor capacity in Table 1 represent a simple increase in the number of components within stages I to V of the widely employed Hoehn and Yahr system (16).
After the first month of treatment, compliance with the dietary directions and vitamin intake was determined in all patients, and the fasting plasma levels of FAD and EGR-AC values were re-evaluated in 9 of them approximately 9-12 h after the latest riboflavin dose.
The blood chemistry data obtained from both groups were compared statistically by the Student t-test and the motor function data were analyzed statistically by the Wilcoxon signed rank test, with the level of significance set at P < 0.05.


Results
Diversified food intake, including daily ingestion of milk, which is particularly rich in vitamin B2, was confirmed in all patients, with PD patients frequently declaring a strong preference for red meat. The content of the daily family meals was usually adapted to meet the high demand for red meat of most PD patients. In contrast, all 10 DwoSt patients passively accepted the family diet. The estimated red meat consumption prior to the onset of impaired chewing/swallowing by 19 PD patients (8 males and 11 females, mean age ± SD = 66.2 ± 8.6 years) at lunch and dinner within a 7-day period was significantly higher (mean consumption = 2,044 ± 1,439 g/week, range = 0-5,100 g/week) than that of their 19 diet controls (8 males and 11 females, all healthy individuals of similar social and cultural background, recruited among non-consanguineous relatives and neighbors of PD patients of similar age; mean age = 64.6 ± 11.3 years, mean consumption = 789 ± 509 g/week, range = 150-1800 g/week; P < 0.01, Mann-Whitney U-test). The calorie intake did not differ significantly between the two groups.
The basal plasma concentrations of FAD of the PD patients (100.9 ± 22 ng/ml) were significantly lower than those observed in the patients with DwoSt (128.8 ± 25.6 ng/ml, P < 0.01, Student t-test) while other determinants of homocysteine levels (pyridoxine, folic acid, and methylcobalamin) were usually within normal limits, and did not differ significantly between the two groups (Table 2). The PD group also had significantly higher EGR-AC levels than DwoSt patients (1.43 ± 0.26 vs 1.20 ± 0.11, respectively, P < 0.01, Student t-test).
It is important to point out that all 31 PD patients (including 3 newly diagnosed individuals not on symptomatic drugs for PD) but only 3 of 10 DwoSt patients had low plasma riboflavin levels. Normalization of the plasma concentrations of riboflavin and EGR-AC values was confirmed after 1 month of treatment (from 106.4 ± 34.9 to 179.2 ± 23.0 ng/ml, and from 1.40 ± 0.25 to 1.11 ± 0.08, N = 9, respectively).
About 10 to 15 days after the beginning of high-dose riboflavin treatment, PD patients often reported better (progressively less interrupted) sleep at night, improved reasoning, higher motivation, and reduced depression. Their family members usually started noticing motor improvements after 20 days of treatment, but in some cases of advanced disability the patient was able to change body position in bed at night as early as on the third day of treatment.
By the time of writing this report in August 2003, 19 PD patients (respectively, 3, 3, 2, 5, and 6 patients initially rated as stages I to V of Hoehn and Yahr (16)) had completed 6 months of treatment with riboflavin administration and dietary red meat elimination. The data in Figure 1A show that all of them improved their motor capacity during the first 3 months and most reached a plateau, while 5/19 continued to improve in the 3- to 6-month interval. Figure 1B shows that the average motor capacity for these 19 patients increased from 44 to 71%. Their motor capacity increased significantly during the first month and every month for the next 5 months of treatment compared with their own pretreatment status, demonstrating a progressive and marked improvement (P < 0.001, Wilcoxon signed rank test). The rate of motor recovery was higher in the first 3 months than in the last 3 months of treatment. No patient on high doses of riboflavin reported adverse effects.
Because they could stand and walk with improved (although still altered) balance by 2 months of treatment, two male patients (initially in stage V (16) with associated dementia and hallucinations) started striking imaginary persons and/or often attempted to leave home unaccompanied, reacting aggressively against the relative who tried to stop them. These episodes of agitation and aggressiveness were observed less often by the end of the third month of riboflavin treatment and disappeared thereafter, but caused transient concern and distress among their family members who initially regarded them as signs of neurological worsening.
Three patients (2 individuals initially in stage II and 1 in stage I of Hoehn and Yahr (16)) reached 100% motor capacity within the first 3 months of treatment (Figure 1A). Four patients had run out of riboflavin tablets for up to 7 days between two consecutive clinical appointments, but sustained the benefit already achieved by then.
Twelve of 31 patients initially assessed for riboflavin status who either did not complete 6 months of therapy or did not comply with the proposed treatment paradigm were excluded from statistical analysis.


  Figure 1. Motor capacity of patients with Parkinson’s disease who received 30 mg riboflavin/8 h, orally (240 mg/day) and abstained from dietary red meat for 6 months. Motor capacity was evaluated monthly for each patient by a modification of the method of Hoehn and Yahr (16) to provide a score in percent (Table 1). A, Individual data for the evolution of motor capacity of 19 patients for 0 to 3 and 3 to 6 months of treatment. *P < 0.001 for values at 3 months (month 0) compared with those before treatment; **P < 0.05 for values at 6 months compared with those obtained at 3 months (Wilcoxon signed rank test). B, The height of the columns indicates the mean motor capacity values (see Table 1) after the indicated periods of treatment. When compared with their own basal levels (month 0), highly significant and progressively higher differences were observed for each consecutive month of treatment. *P < 0.001 (Wilcoxon signed rank test).

[View larger version of this image (29 K GIF file)]


Discussion
This study demonstrated a progressive and marked improvement of motor capacity in consecutively evaluated patients with sporadic PD who started with below normal laboratory indexes of riboflavin and who eliminated red meat from their diets while receiving high multiple daily doses of riboflavin over a period of 6 months while taking their usual symptomatic medications. The mean motor capacity of a group of 19 PD patients showed a progressive 50% recovery over a period of only 3 months – a most surprisingly high and fast improvement, considering that about 60% of nigral neurons have already been lost at the onset of manifestations of PD (15).
The initial riboflavin status was low in all 31 consecutively evaluated PD individuals, and significantly lower in PD patients compared with those with another neurodegenerative disease also associated with hyperhomocystinemia (DwoSt), suggesting that abnormal riboflavin status may be a specific feature of PD rather than a minor metabolic contributor to the degeneration of nigral neurons. Taken together with the rapid and profound neurological improvement associated with normalization of riboflavin status, this observation suggests that altered riboflavin status may be a cause of neurodegeneration in PD.
Although urinary excretion of riboflavin peaks within 1-2 h and returns to baseline within 5-6 h after a large oral dose (3), the benefit achieved did not vanish in four PD patients over a therapeutic interval of up to 7 days. This observation suggests the occurrence of steady plastic changes rather than a pharmacological effect of high-dose riboflavin treatment to account for the improved motor capacity shown in Figure 1. The steady build-up of the motor recovery observed during the first 3 months of treatment suggests that this treatment paradigm may inactivate fundamental neurodegenerative mechanisms (e.g., glutathione depletion, considered to be an early key event in the pathogenesis of PD (23,24)), possibly allowing regenerative plastic phenomena to occur.
The importance of the elimination of dietary red meat for the results reported here is not known. The content of vitamin B2 in meat in general is considerable (about 0.2 mg/100 g), and diverse cooking procedures cause only minor (7-18%) loss of this micronutrient (25). The daily requirement for individuals above the age of 14 years is £1.3 mg/day. Therefore, if the PD patients had a normal absorptive capacity for vitamin B2, their large ingestion of red meat (up to 700 g/day), associated with milk, rice and beans, fruits and vegetables, should have provided a normal riboflavin status. In contrast, 31 consecutive PD patients had laboratory evidence for riboflavin deficiency (Table 2) suggesting that patients with sporadic PD belong to the subset of the general population (10-15%) (3) that may express a flavokinase with low affinity for vitamin B2, leading to a decreased absorption.
However, the digestion of red meat releases hemin, a highly diffusible toxin that, when not properly inactivated, increases intracellular iron concentrations and enhances hydroxyl radical production (Fenton reaction). Most of the absorbed hemin is destroyed by the enzyme heme oxygenase (HO) in the digestive tract and liver (26). Because HO is oxidized during the catabolization of hemin to biliverdin, the HO molecules must be reduced through the coordinated activity of the flavoenzyme cytochrome P450 reductase for continued hemin inactivation (Figure 2) (27). Cytochrome P450 reductase is particularly sensitive to riboflavin deficiency because it requires both FMN and FAD as prosthetic groups (28). It is possible that individuals with decreased absorption of vitamin B2 may not completely inactivate high dietary levels of hemin, allowing this neurotoxic compound to reach the brain cells. Consistently, the staining for HO-1 isozyme is increased in astrocytes and reacts with neuronal Lewy bodies in the nigra of PD patients, suggesting that its overexpression may contribute to the pathological iron deposition and mitochondrial damage in PD (29). By binding glutathione (30) hemin may further decrease glutathione levels in the brains of PD patients through a direct mechanism.
Because humans lack efficient iron excretory mechanisms, iron excess is dealt with by increasing the synthesis of the iron-storage protein ferritin (31). Disturbed systemic (32) and brain (33) iron metabolism has been reported in PD, suggesting that a selective decrease in the levels of ferritin may result in an increase in intracellular free iron, thereby enhancing free radical production (34). Indeed, vitamin B2 deficiency in rodents is associated with low circulating iron concentrations, increased iron turnover and excretion into the intestinal lumen, which may occur in response to impaired ferritin synthesis (35,36). Therefore, the consistent finding of an abnormal riboflavin status in PD, as reported here, may help to explain the disturbed iron metabolism found in PD patients, with the underlying mechanisms possibly involving impaired hemin catabolism and reduced ferritin synthesis. Interestingly, the highest world prevalence of PD is found among the inhabitants of Buenos Aires (37), where the consumption of red meat is traditionally high. Similarly, the identification of high dietary animal fat as a risk factor for PD (37) may actually reflect a role of high dietary hemin in PD pathology.
Moreover, because FAD is required in the two alternative pathways of deoxynucleotide synthesis (2), DNA repair and replication are expected to be disturbed upon decreased bioavailability of riboflavin, and abnormal riboflavin status may also explain the cumulative mitochondrial DNA mutations reported in PD (38).
The present results with 19 PD patients who showed a significant improvement in motor function after treatment with riboflavin and the elimination of red meat from the diet suggest that an abnormal riboflavin status, possibly due to flavokinase deficiency, may be an essential requirement for triggering and sustaining the degeneration of dopaminergic neurons in PD. As a result of the reduced B2 bioavailability, ATP production is selectively preserved, while the less critical FAD- or FMN-dependent metabolic pathways are impaired (4). Consequently, free iron concentrations in the cytosol increase as a result of impaired ferritin synthesis and/or reduced hemin catabolism associated with hydrogen peroxide accumulation due to glutathione depletion, thereby triggering the Fenton reaction and ultimately leading to the selective formation of the potent neurotoxin 6(OH)DA in dopaminergic neurons.
Current concepts about the cause of sporadic PD suggest an inherited predisposition to environmental or endogenous toxic agents (39), and the data presented and reviewed here suggest that flavokinase deficiency should be considered in future research as a promising candidate to account for this inherited predisposition, while dietary factors such as red meat consumption may largely account for the environmental/endogenous toxicity. The administration of high doses of riboflavin combined or not with red meat elimination may be an effective therapeutic paradigm addressing the determinants of PD, capable of providing regression to earlier clinical stages, or even to the nonsymptomatic state without symptomatic drugs for PD (at least in some cases), rather than only disease stabilization or partial symptomatic relief.
Although the relentless progression of PD clearly contrasts with the results of the treatment paradigm reported here, a larger and more prolonged study is certainly required to document the steadiness and the full extent of the ongoing recovery. A scientifically desirable blinded clinical trial with a placebo would necessarily leave known riboflavin-deficient patients untreated for a long period of time, when their neurological disability may progress as a consequence of sustained loss of nigral neurons, possibly rendering the ultimate response to delayed normalization of their riboflavin levels less complete. Therefore, the need for controlled trials should be weighed ethically considering the contrast of the natural history of PD (progress of motor disability to death despite an increase in the efficacy of symptomatic drugs for PD treatment) with the outcome of the vitamin B2 treatment observed in larger and more prolonged studies without controls.


  Figure 2. Dependency of hemin catabolism on riboflavin bioavailability. The elimination of hemin requires cyclic reduction of heme oxygenase by flavoprotein cytochrome P450 reductase that, in turn, utilizes both flavin mononucleotide (FMN) and flavin-adenine dinucleotide (FAD) as prosthetic groups. Average or increased red meat consumption may overload the capacity of this chain of reactions already compromised by impaired intestinal absorption of riboflavin (with decreased FMN and FAD synthesis), leading to increased hemin (iron) delivery to the CNS and increased utilization of riboflavin for hemin inactivation. Modified from Figure 1, box 21-1, page 783 of Ref. 2.

[View larger version of this image (17 K GIF file)]


References
1. Brody T (1999). Nutritional Biochemistry. Academic Press, San Diego, CA, USA.        [ Links ]
2. Nelson DL & Cox MM (2000). Lehninger Principles of Biochemistry. Worth Publishers, New York.        [ Links ]
3. Bates CJ (1997). Bioavailability of riboflavin. European Journal of Clinical Nutrition, 51: S38-S42.        [ Links ]
4. Ross NS & Hansen TP (1992). Riboflavin deficiency is associated with selective preservation of critical flavoenzyme-dependent metabolic pathways. Biofactors, 3: 185-190.        [ Links ]
5. Anderson BB, Scattoni M, Perry GM, Galvan P, Giuberti M, Buonocore G & Vullo C (1994). Is the flavin-deficient red blood cell common in Maremma, Italy, an important defense against malaria in this area? American Journal of Human Genetics, 55: 975-980.        [ Links ]
6. Anderson BB, Perry GM, Modell CB, Child JA & Mollin DL (1979). Abnormal red-cell metabolism of pyridoxine associated with beta-thalassaemia. British Journal of Haematology, 41: 497-507.        [ Links ]
7. Dexter DT, Sian J, Rose S, Hindmarsh JG, Mann VM, Cooper JM, Wells FR, Daniel SE, Lees AJ & Schapira AH (1994). Indices of oxidative stress and mitochondrial function in individuals with incidental Lewy body disease. Annals of Neurology, 35: 38-44.        [ Links ]
8. Schapira AH, Cooper JM, Dexter D, Clark JB, Jenner P & Marsden CD (1990). Mitochondrial complex I deficiency in Parkinson’s disease. Journal of Neurochemistry, 54: 823-827.        [ Links ]
9. Mytilineou C, Werner P, Molinari S, Di Rocco A, Cohen G & Yahr MD (1994). Impaired oxidative decarboxylation of pyruvate in fibroblasts from patients with Parkinson’s disease. Journal of Neural Transmission. Parkinson’s Disease and Dementia Section, 8: 223-228.        [ Links ]
10. Mizuno Y, Matuda S, Yoshino H, Mori H, Hattori N & Ikebe S (1994). An immunohistochemical study on alpha-ketoglutarate dehydrogenase complex in Parkinson’s disease. Annals of Neurology, 35: 204-210.        [ Links ]
11. Hustad S, Ueland PM, Vollset SE, Zhang Y, Bjørke-Monsen AL & Schneede J (2000). Riboflavin as a determinant of plasma total homocysteine: effect modification by the methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism. Clinical Chemistry, 46: 1065-1071.        [ Links ]
12. Diaz-Arrastia R (2000). Homocysteine and neurologic disease. Archives of Neurology, 57: 1422-1427.        [ Links ]
13. Crum RM, Anthony JC, Bassett SS & Folstein MF (1993). Population-based norms for the Mini-Mental State Examination by age and educational level. Journal of the American Medical Association, 269: 2386-2391.        [ Links ]
14. Coimbra CG & JunqueiraVBC (2003). Altered riboflavin metabolism in Parkinson’s disease: Pathophysiologic and therapeutic implications. 6th International Conference AD/PD. Alzheimer’s and Parkinson’s disease: new perspectives, Seville, Spain, May 8-12. Book of Abstracts, 96.        [ Links ]
15. Fahn S & Przedborski S (2000). Parkinsonism. In: Rowland LP (Editor), Merrit’s Neurology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, USA.        [ Links ]
16. Hoehn MM & Yahr MD (1967). Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology, 17: 427-442.        [ Links ]
17. Pfeiffer CM, Huff DL & Gunter EW (1999). Rapid and accurate HPLC assay for plasma total homocysteine and cysteine in a clinical laboratory setting. Clinical Chemistry, 45: 290-292.        [ Links ]
18. Speek AJ, van Schaik F, Schrijver J & Schreurs WH (1982). Determination of the B2 vitamer flavin-adenine dinucleotide in whole blood by high-performance liquid chromatography with fluorometric detection. Journal of Chromatography, 228: 311-316.        [ Links ]
19. Sharma SK & Dakshinamurti K (1992). Determination of vitamin B6 vitamers and pyridoxic acid in biological samples. Journal of Chromatography, 578: 45-51.        [ Links ]
20. Kelly P, McPartlin J & Scott J (1996). A combined high-performance liquid chromatographic-microbiological assay for serum folic acid. Analytical Biochemistry, 238: 179-183.        [ Links ]
21. Sauberlich HE, Judd JH, Nichoalds GE, Broquist HP & Darby WJ (1972). Application of the erythrocyte glutathione reductase assay in evaluating riboflavin nutritional status in a high school student population. American Journal of Clinical Nutrition, 25: 756-762.        [ Links ]
22. Beutler E (1975). The preparation of red cells for assay. In: Beutler E (Editor), Red Cell Metabolism. A Manual of Biochemical Methods. 2nd edn. Grune and Straton, New York.        [ Links ]
23. Jenner P, Dexter DT, Sian J, Shapira AHV & Marsden CD (1992). Oxidative stress as a cause of nigral cell death in Parkinson’s disease and incidental Lewy body disease. Annals of Neurology, 32: S82-S87.        [ Links ]
24. Schulz JB, Lindenau J, Seyfried J & Dichgans J (2000). Glutathione, oxidative stress and neurodegeneration. European Journal of Biochemistry, 267: 4904-4911.        [ Links ]
25. Pinheiro-Sant’ana HM, Stringueta PC & Penteado MDVC (1999). Stability of B-vitamins in meats prepared by foodservice. 2. Riboflavin. Foodservice Research International, 11: 53-67.        [ Links ]
26. Brown EB, Hwang Y-F, Nichol S & Ternberg J (1968). Absorption of radioiron-labeled hemoglobin by dogs. Journal of Laboratory and Clinical Medicine, 72: 58-64.        [ Links ]
27. Ryter SW & Tyrrel RM (2000). The heme synthesis and degradation pathways: role in oxidant sensitivity. Heme oxygenase has both pro- and antioxidant properties. Free Radical Biology and Medicine, 28: 289-309.        Links ]
28. Wang M, Roberts DL, Paschke R, Shea TM, Masters BSS & Kim J-JP (1997). Three-dimensional structure of NADPH-cytochrome P450 reductase: Prototype for FMN- and FAD-containing enzymes. Proceedings of National Academy of Sciences, USA, 94: 8411-8416.        [ Links ]
29. Shipper HM (2000). Heme oxygenase-1: role in brain aging and neurodegeneration. Experimental Gerontology, 35: 821-830.        [ Links ]
30. Sahini VE, Dumitrescu M, Volanschi E, Birla L & Diaconu C (1966). Spectral interferometrical study of the interaction of hemin with glutathione. Biophysical Chemistry, 58: 245-253.        [ Links ]
31. Casey JL, Hentze MW, Koeller DM, Caughman SW, Rouault TA & Klausner RD (1988). Iron-responsive elements: regulatory RNA sequences that control mRNA levels and translation. Science, 240: 924-928.        [ Links ]
32. Logroscino G, Marder K, Graziano J, Freyer G, Slavkovich V, LoIacono N, Cote L & Mayeux R (1997). Altered systemic iron metabolism in Parkinson’s disease. Neurology, 49: 714-717.        [ Links ]
33. Dexter DT, Carayon A, Vidailhet M, Ruberg M, Agid F, Agid Y, Lees AJ, Wells FR, Jenner P & Marsden CD (1990). Decreased ferritin levels in brain in Parkinson’s disease. Journal of Neurochemistry, 55: 16-20.        [ Links ]
34. Mann VM, Cooper JM, Daniel SE, Srai K, Jenner P, Marsden CD & Schapira AH (1994). Complex I, iron, and ferritin in Parkinson’s disease substantia nigra. Annals of Neurology, 36: 876-881.        [ Links ]
35. Adelekan DA & Thurnham DI (1986). A longitudinal study of the effect of riboflavin status on aspects of iron storage in the liver of growing rats. British Journal of Nutrition, 56: 171-179.        [ Links ]
36. Powers HJ, Weaver LT, Austin S, Wright AJ & Fairweather-Tait SJ (1991). Riboflavin deficiency in the rat: effects on iron utilization and loss. British Journal of Nutrition, 65: 487-496.        [ Links ]
37. Tanner CM, Goldman SM & Ross GW (2002). Etiology of Parkinson’s disease. In: Jankovik JJ & Tolosa E (Editors), Parkinson’s Disease and Movement Disorders. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, USA.        Links ]
38. Di Monte DA (1991). Mitochondrial DNA and Parkinson’s disease. Neurology, 41: 38-42.        Links ]
39. Jenner P, Shapira AH & Marsden CD (1992). New insights into the cause of Parkinson’s disease. Neurology, 42: 2241-2250.        [ Links ]


Acknowledgments
The authors are grateful to Mr. Terence O’Reilly (Novartis, Basel, Switzerland) for his suggestions about statistical analysis.


Reduzir o consumo de carne vermelha e tomar vitamina B2, diminui os sintomas do Mal de Parkinson

Reduzir o consumo de carne vermelha e tomar vitamina B2, diminui os sintomas do Mal de Parkinson

“Essas pessoas se mantêm com níveis baixos ao longo da vida, mas elas só desenvolvem a doença se, principalmente, passarem por sofrimento emocional prolongado e intenso”.

Globo Reporter
24/08/2008
Nova terapia para traumas
22CGCtraumas

 
 
 

Todo dia, tudo igual: o trajeto de sempre, a mesma espera na estação. O metrô de São Paulo e seus 3 milhões de passageiros. Mas com tanta gente assim, alguém pode quebrar a rotina.
“Quando chegou mais ou menos na estação da Sé, eu vi muitas pessoas correndo e atrás vinha uma pessoa com uma faca enorme na mão. No desespero, alguém teve a idéia de quebrar o vidro da porta do metrô. A porta se abriu e todo mundo saiu correndo. Foi o maior desespero”, lembra a biomédica Cláudia Faturi.
Medo foi o que Cláudia sentiu. A primeira percepção do medo acontece na região mais profunda do cérebro, a amígdala cortical, que vai comandar a reação do corpo. Por causa dela, nos preparamos para lutar ou para fugir diante de qualquer perigo.
“Quando uma pessoa observa uma cobra, a primeira reação dela é dar um pulo. Antes de pensar, você já teve essa reação de se esquivar. Nós estamos falando da amígdala atuando para o seu organismo se defender. Num segundo momento, você pode olhar para aquela cobra e avaliar que ela não é venenosa”, diz a psicóloga Mara Raboni, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Mas pode acontecer de o medo resistir e permanecer mergulhado no caos e na confusão, recusando uma explicação racional, como se o cérebro não conseguisse processar aquela sensação que vai e volta, feito um fantasma do passado. É o chamado estresse pós-traumático.
“Parece que é exatamente o processo de como esse pensamento não pôde ser organizado na hora de ser fixado na memória. Ele fica sempre buscando um retorno para que seja trabalhado e reprocessado”, esclarece Mara.
Para enfrentar o estresse pós-traumático do enorme susto que levou no metrô, Cláudia buscou ajuda na própria escola em que estuda, a Unifesp, onde uma técnica inovadora para o tratamento de traumas está sendo testada.
É o EMDR, sigla em inglês para Reprocessamento e Dessemsibilização pelo Movimento dos Olhos. O paciente é estimulado a olhar de um lado para outro e recebe também outros estímulos bilaterais, como toques alternados em uma perna e na outra. Ao mesmo tempo em que faz a pessoa reviver a experiência ruim, a técnica ajuda a reinterpretar o que aconteceu.
A Unifesp está pesquisando os efeitos desse novo tratamento em vítimas de seqüestros-relâmpagos.
“Esses indivíduos chegam com alto grau de depressão e depois do tratamento melhoram muitíssimo, apesar de não estarem exatamente iguais a indivíduos saudáveis. Mas a melhora é muito impressionante”, constata a biomédica Débora Sucheki, da Unifesp
Embora constate que a técnica funciona, a ciência ainda não descobriu como ela atua no cérebro humano e o que faz o movimento dos olhos ser tão eficaz. Por alguma razão ainda desconhecida, os estímulos bilaterais simultâneos ajudariam a organizar melhor a memória mais profunda.
“Viajar no metrô agora é normal, faz parte da minha rotina. Não tenho nenhum problema com isso”, garante Cláudia.
Crises pessoais, dramas familiares, a doença, a morte. Quais os efeitos das pequenas e das grandes tragédias que se sucedem ao longo da vida? Entre os muitos estudos sobre a repercussão de um trauma emocional ou de um sofrimento prolongado na saúde das pessoas, alguns concluem claramente: existem doenças que só aparecem quando a gente sofre demais.
22CGCtraumas2
De segunda a sexta-feira, a vida é uma grande espera. Para a aposentada Cecília Simões, nada pode ser melhor do que o fim de semana, quando ela, finalmente, reúne todos os filhos, netos e sobrinhos. “Todo domingo a casa fica cheia. Eu gosto, porque ficar sozinha é ruim”, diz ela.
Mas a alegria do domingo acabou quando o sobrinho que ela criou como filho perdeu o braço numa máquina da firma em que ele trabalhava. “Eu não comia. Parecia que tudo havia acabado para mim”, lembra dona Cecília.
Com a depressão, vieram os tremores. Dona Cecília estava com o Mal de Parkinson. “Era a pior coisa. Eu derrubava tudo”, conta.
A doença atinge uma região do cérebro que afeta os movimentos. E é isso que provoca os tremores. Alguns médicos acreditam que não é só a genética que determina o aparecimento dos sintomas.
“Após ter visto e avaliado vários pacientes com Mal de Parkinson, hoje nós adquirimos a certeza de que esta é a doença do sofrimento. Você tem uma predisposição genética, que, no nosso entender, provoca a dificuldade de absorver a vitamina B2. Essas pessoas se mantêm com níveis baixos ao longo da vida, mas elas só desenvolvem a doença se, principalmente, passarem por sofrimento emocional prolongado e intenso”, diz o neurologista Cícero Galli Coimbra, da Unifesp.
Dona Cecília foi voluntária da pesquisa do doutor Cícero Galli Coimbra. Ela e os outros pacientes do experimento reduziram o consumo de carne vermelha e passaram a tomar grandes doses de vitamina B2, diminuindo os sintomas do Mal de Parkinson.
Dona Cecília prossegue com o tratamento. Está seguindo as prescrições há mais de três anos e, até agora, não tem do que reclamar. “Eu procuro não me aborrecer. O médico falou para eu não esquentar com nada. Isso que é duro. Eu disfarço”, diz ela. Neste caso, disfarçar talvez seja o mesmo que viver.


Disponivel em

http://globoreporter.globo.com/Globoreporter/0,19125,VGC0-2703-14904-3-239449,00.html

NOVOS CONCEITOS EM NUTRIÇÃO. Reflexões a respeito do elo dieta e saúde


Arquivos de Gastroenterologia

versionPrint ISSN 0004-2803

Arq. Gastroenterol. vol.38 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2001

doi: 10.1590/S0004-28032001000400010

REVISÃO / REVIEW

NOVOS CONCEITOS EM NUTRIÇÃO.
Reflexões a respeito do elo dieta e saúde

Rebeca Carlota de ANGELIS*


RESUMO — A respeito do elo dieta-saúde, discutem-se os efeitos fisiológicos de alguns alimentos na redução de riscos de doenças degenerativas tais como enfermidades cardiovasculares e certos tipos de câncer. O novo conceito de alimento funcional com efeitos protetores e preventivos é apresentado com alguns exemplos altamente estudados cientificamente . Entre estes a proteção de osteoporose, através de fitoestrôgenos da soja, os aspectos protetores do azeite de oliva e as interferências do método de extração do azeite. Sumarizam-se algumas condutas gerais para obter os nutrientes adequados e suficientes para uma dieta saudável, protetora e preventiva.

DESCRITORES — Dieta. Alimentos. Hábitos alimentares. Promoção da saúde.


EFEITOS FISIOLÓGICOS DE ALIMENTOS: REDUÇÃO DE RISCOS DE DOENÇAS DEGENERATIVAS

As evidências epidemiológicas estão continuamente providenciando recomendações para que as pessoas aumentem o consumo de frutas e verduras como medida preventiva para reduzir os riscos de diversas doenças degenerativas. Existem altíssimas correlações de efeitos benéficos de nutrientes essenciais, ou não, que podem modificar processos celulares, com efeitos fisiológicos protetores (Tabela 1).

Muitos compostos encontrados nos alimentos são responsáveis por efeitos benéficos observados em indivíduos que os consomem. Assim, por exemplo, o alho que contem compostos- alil, que enriquecem o sabor dos alimentos, mas também são repelentes contra insetos, além de reduzirem riscos de câncer e enfermidades cardíacas(2).

Outros compostos importantes são os carotenóides, encontrados em frutas e verduras; indóis e tiocianatos de plantas crucíferas, tais como as couves, apresentam propriedades protetoras, como foi verificado em papilomatose respiratória(4).

CONCEITO DE ALIMENTOS FUNCIONAIS

Este novo conceito de alimentos promotores de boa saúde está emergindo como uma nova fronteira no desafio dos profissionais de nutrição e introduzindo a necessidade dos nutrientes tradicionais, como estabelecido ao longo de todos os anos de estudos da Nutrição, mas muito ampliada para o conceito nutrientes preventivos.

Nutrientes são necessários para o desenvolvimento e crescimento normais dos indivíduos. Mas não é somente para todas essas necessidades, é preciso também, proteger os indivíduos contra os riscos por agressões genéticas e do meio ambiente, incluindo os hábitos alimentares, reduzindo riscos que poderiam ser minimizados ou, protelados, através de uma nutrição preventiva, iniciada logo após o desmame e continuada ao longo de toda a vida. Obviamente, que não se proibe o consumo de alimentos menos recomendados, mas é necessária moderação.

É neste ponto que outros componentes dos alimentos, não somente os nutrientes tradicionais, devem também, fazer parte da alimentação. Estes compostos dos alimentos que existem em alimentos e que não são os nutrientes clássicos, mas apresentam propriedades funcionais benéficas, além dos efeitos tradicionais dos nutrientes, devem ser consumidos normalmente.

OSTEOPOROSE E SOJA

As terapias de tratamento e prevenção de osteoporose em mulheres pós-menopausa incluem reposição hormonal. Estes tratamentos são discutíveis pelo aumento de risco de câncer de mama, e mesmo que estes efeitos não tivessem sido completamente comprovados, observou-se que a substituição deste tratamento com isoflavonas da soja teve resultados bem promissores na redução da perda óssea. Isto ocorre, pois as isoflavonas, especialmente certos tipos destas, na forma de agliconados, apresenta efeito de fito-hormônio, ou seja, estes compostos atuam como estrógenos, porém, sem os possíveis efeitos colaterais destes. Isto ocorre, pois a isoflavona entra nos locais receptores de estrógenos e atuam como estes, conhecidos pois, como fitoestrógenos.

Em mulheres pós-menopáusa tratadas com 80 mg de isoflavona isolada de soja/dia, houve diminuição significativa da perda óssea lombar(1).

ÁCIDO OLÉICO – ASPECTOS PROTETORES

A dieta mais recomendada como saudável para as populações, principalmente com a meta de reduzir a prevalência de enfermidades cardiovasculares, é a consumida rotineiramente por populações da região do Mediterrâneo, especialmente da década de 1960-70. Hoje, por vários motivos, houve diversas modificações para uma escolha de alimentos menos saudáveis.

O denominador comum da chamada dieta do Mediterrâneo é: maior ingestão de frutas e verduras, com consumo de vinho tinto e azeite de oliva.

Estes elementos foram recomendados às populações como mais saudáveis e preventivos.

Muitos estudos comprovaram os efeitos benéficos do consumo moderado de vinho tinto, não vinho branco ou álcool, na efetiva redução da oxidação do LDL-colesterol (que é a forma que abre as portas a processos de aterosclerose). O mesmo perfil foi correlacionado ao consumo do azeite de oliva, atribuído ao seu conteúdo de ácido oléico. O ácido oléico é um ácido graxo monoinsaturado, que foi por muito tempo, considerado fundamental pelas propriedades benéficas na redução da oxidação do LDL-colesterol, a forma aterogênica.

Outros óleos, também monoinsaturados, poderiam ter as mesmas qualidades protetoras, mas parece que não é bem assim.

O azeite extraído de olivas contem o ácido oléico, mas também outros compostos destas sementes e ainda, dependendo do processamento para a obtenção do óleo, outros fatores podem interferir.

O azeite extra virgem é o único que não é extraído por solventes, mas é obtido por compressão da oliva a frio, o que não altera a natureza da semente.

Este azeite, no amadurecimento, conserva melhor seus componentes, entre os quais, os polifenóis agliconados, característicos pelo odor do azeite.

No entanto, quando o processamento inclui o uso de solventes (azeites refinados), boa parte destes compostos fenólicos são perdidos. Isto ocorre também quando o azeite é alcalinizado para reduzir acidez.

Portanto, os efeitos benéficos do azeite de oliva irão depender do uso do óleo extra virgem, especialmente por seu conteúdo de polifenóis e com os seguintes efeitos principais: 1. potente inibidor de radicais livres; 2. inibidores da oxidação de LDL-colesterol; 3. inibidores de agregação plaquetária; 4. antitrombóticos(5).

Este trabalho demonstra que os efeitos protetores do azeite de oliva estão correlacionados ao seu conteúdo de ácido graxo monoinsaturado, mas especialmente aos compostos bioativos contidos nele: os polifenóis ativos, funcionais, protegendo a saúde.

E como mensagem: preferir o azeite de oliva não tratado com solventes e refinado, mas o extraído diretamente das sementes.

O QUE RECOMENDAR PARA PREVENIR OU, PROTELAR DOENÇAS QUE PODERIAM SER EVITADAS ATRAVÉS DE UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL

Considerando estes novos aspectos da nutrição, deve-se recomendar atender todas as necessidades de nutrientes essenciais, conforme as indicações tradicionais, mas também, enriquecer a alimentação com fontes de alimentos funcionais.

Isto pode ser obtido através de uma alimentação amplamente variada, contendo frutas e verduras em boa quantidade (4 a 5 porções/dia), moderando, porém, o total calórico e de gorduras. Omitir certos alimentos, habitualmente, pode levar a deficiências importantes. A manutenção de exercícios físicos moderados, rotineiramente é de fundamental importância, juntamente com uma alimentação saudável.


Angelis RC. New concepts in nutrition: considerations on the connection diet-health. Arq Gastroenterol 2001;38(4):269-271.

ABSTRACT — The physiological effects of several foods are discussed as possible factors reducing the risk of degenerative diseases as cardiovascular and some cancers. The new emmerging concept of functional foods is presented with examples as the phytoestrogens of soya beans. The importance of consuming olive oil is emphatic, but with criticism to the lost of physiological bioactive material during the normal extractions of the olive oil and the refinement. So, much attention is needed. The way to obtain much of these bioactive protectors foods is summarized.

HEADINGS — Diet. Food. Food habits. Health promotions.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Alekel L, St. Germain A, Peterson C, Hanson KB, Stewart J, TodaT. Isoflavone-rich protein isolate attenuates bone loss in the lumbar spine of perimenopausal women. Am J Clin Nutr 2000;72:844-52.        [ Links ]2. De Angelis RC. Guia global alimentar. In: De Angelis RC. Fome oculta. Impacto para a população do Brasil. Rio de Janeiro: Atheneu; 1999. cap.33.        [ Links ]

3. Milner JA. Functional foods: the US perspective. Am J Clin Nutr 2000;71 Suppl. 6:1654S-9S.        [ Links ]

4. Rosen CA, Woodson GE, Thompson JW, Hengesteg AP, Bradlow HL. Preliminary results of the use of 3-carbinol for recurrent respiratory papillomatosis. Otolaryngol Head Neck Surg 1998;18:810-5.        [ Links ]

5. Visioli F, Galli C. Olive oil: more than just oleic acid. Am J Clin Nutr 2000;72:853.        [ Links ]

6. Weisburger JH. Approaches for chronic disease prevention based on current understanding of underlying mechanisms. Am J Clin Nutr 2000;71 Suppl.6:1710S-4S.        [ Links ]

Recebido em 22/12/2000.
Aprovado em 13/2/2001

* Química. Professora Associada do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo. Nutricionista Registrada, Nutrition Society, Inglaterra.

Endereço para correspondência: Dra. Rebeca Carlota de Angelis – Al. Min. Rocha Azevedo, 644 – 01410-000 – São Paulo,SP.

© 2009  IBEPEGE, CBCD e SBMD

Rua Dr. Seng, 320
01331-020 São Paulo – SP Brasil
Tel./Fax: +55 11 3147-6227

Disponivel em]

http://66.102.1.104/scholar?q=cache:YxheOgXW1BIJ:scholar.google.com/+RADICAIS+LIVRES+da+dieta&hl=pt-B
—-

Radicais livres: conceitos, doenças relacionadas, sistema de defesa e estresse oxidativo

Radicais livres: conceitos, doenças relacionadas, sistema de defesa e estresse oxidativo

Print version ISSN 0104-4230

Rev. Assoc. Med. Bras. vol.43 n.1 São Paulo Jan./Mar. 1997

doi: 10.1590/S0104-42301997000100014

Artigo de Revisão

Radicais livres: conceitos, doenças relacionadas, sistema de defesa e estresse oxidativo

A.L.A. Ferreira, L.S. Matsubara

 

Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu, Botucatu, SP.

UNITERMOS: Radicais livres. Íons ferro. Lesões oxidativas. Estresse oxidativo. Defesa antioxidante.

KEY WORDS: Oxygen species. Ions iron. Oxidative damage. Pulmonary injury.

Nas últimas décadas, foram realizadas inúmeras pesquisas para esclarecer o papel dos radicais livres em processos fisiopatológicos como envelhecimento, câncer, aterosclerose, inflamação, etc. Ao abrirmos um periódico, com freqüência, encontramos temas relacionados a radicais livres, que, por seu caráter multidisciplinar, têm atraído a atenção de pesquisadores de várias áreas. No entanto, os artigos desta linha de pesquisa, muitas vezes, causam desinteresse no leitor não-especializado, porque estão mergulhados num mundo bioquímico de difícil entendimento. O objetivo do presente artigo é fornecer conceitos importantes a esses leitores, com a finalidade de desmistificar o tema.

O QUE É RADICAL LIVRE?

As camadas eletrônicas de um elemento químico são denominadas K, L, M e N, e seus subníveis, s, p, d, f. De maneira simples, o termo radical livre refere-se a átomo ou molécula altamente reativo, que contêm número ímpar de elétrons em sua última camada eletrônica1,2. É este não-emparelhamento de elétrons da última camada que confere alta reatividade a esses átomos ou moléculas.

Vamos acompanhar a formação de um radical livre, o superóxido (O2-.), que é derivado do oxigênio molecular (O2). O O2 é composto por dois elementos oxigênio (O), cujo número atômico é 8, sendo sua distribuição de életrons a seguinte:

K 1 s 2

L 2s2 2p4

Para formar o oxigênio molecular (O2), os dois elétrons solitários do subnível p de um elemento oxigênio fazem intercâmbio com os dois elétrons de outro elemento oxigênio, formando um composto estável com 12 elétrons na última camada (L). Assim:

K 1 s2

L 2s2 2p4

L 2s2 2p4

K 1 s2

É conveniente recordar que reações de redução implicam em ganho de elétrons, e as de oxidação, em perda. Portanto, quando no metabolismo normal ocorrer uma redução do oxigênio molecular (O2), este ganhará um elétron, formando o radical superóxido (O2-.), considerado instável por possuir número ímpar (13) de elétrons na última camada L. Assim, a configuração eletrônica do radical superóxido é a seguinte:

K 1 s2

L 2s2 2p5

L 2s2 2p4

K 1 s2

Compreendendo as etapas da formação de O2-., podemos verificar que os radicais livres são formados em um cenário de reações de óxido-redução, isto é, ou cedem o elétron solitário, oxidando-se, ou recebem outro, reduzindo-se. Portanto, os radicais livres ou provocam ou resultam dessas reações de óxido-redução.

Na verdade, radical livre não é o termo ideal para designar os agentes reativos patogênicos, pois alguns deles não apresentam elétrons desemparelhados em sua última camada. Como em sua maioria são derivados do metabolismo do O2, no decorrer deste texto utilizaremos o termo “espécies reativas do metabolismo do oxigênio” (ERMO) para referirmo-nos a eles.

ERMO são encontradas em todos os sistemas biológicos. Em condições fisiológicas do metabolismo celular aeróbio, o O2 sofre redução tetravalente, com aceitação de quatro elétrons, resultando na formação de H2O (fig. 1). Durante esse processo são formados intermediários reativos, como os radicais superóxido (O2-.), hidroperoxila (HO2.) e hidroxila (OH), e o peróxido de hidrogênio (H2O2). Normalmente, a redução completa do O2 ocorre na mitocôndria, e a reatividade das ERMO é neutralizada com a entrada dos quatro elétrons3.

Radical superóxido (O2-.)

Pode ser escrito como O2-. ou O2 e é formado após a primeira redução do O2. O radical superóxido ocorre em quase todas as células aeróbicas e é produzido durante a ativação máxima de neutrófilos, monócitos, macrófagos e eosinófilos1,4. Apesar de ser considerado pouco reativo em soluções aquosas, tem sido observada lesão biológica secundária a sistemas geradores de O2-. (seja enzimático, fagocítico ou químico)1.

Radical hidroperoxila (HO2.)

Representa a forma protonada do radical superóxido, ou seja, possui o próton hidrogênio. Existem evidências de que o hidroperoxila é mais reativo que o superóxido, por sua maior facilidade em iniciar a destruição de membranas biológicas1.

Radical hidroxila (OH .)

É considerada a ERMO mais reativa em sistemas biológicos. A combinação extremamente rápida do OH. com metais ou outros radicais no próprio sítio onde foi produzido confirma sua alta reatividade. Assim, se o hidroxila for produzido próximo ao DNA e a este DNA estiver fixado um metal, poderão ocorrer modificações de bases purínicas e pirimidínicas, levando à inativação ou mutação do DNA. Além disso, o hidroxila pode inativar várias proteínas (enzimas e membrana celular), ao oxidar seus grupos sulfidrilas (-SH) a pontes dissulfeto (-SS). Também pode iniciar a oxidação dos ácidos graxos polinsaturados das membranas celulares (lipoperoxidação)4.

Peróxido de hidrogênio (H2O2)

Apesar de não ser um radical livre, pela ausência de elétrons desemparelhados na última camada, o H2O2 é um metabólito do oxigênio extremamente deletério, porque participa da reação que produz o OH. (fig. 1). O H2O2 tem vida longa, é capaz de atravessar camadas lipídicas, pode reagir com a membrana eritrocitária e com proteínas ligadas ao Fe++5. Assim, é altamente tóxico para as células; esta toxicidade pode ser aumentada de dez para mil vezes quando em presença de ferro6, como ocorre, por exemplo, na hemocromatose transfusional.

Oxigênio singlet (1O2)

É forma excitada de oxigênio molecular e não possui elétrons desemparelhados em sua última camada. O 1O2 tem importância em certos eventos biológicos, mas poucas doenças foram relacionadas à sua presença1.

Embora as ERMO possam ser mediadoras de doenças, sua formação nem sempre é deletéria, como na defesa contra a infecção, quando a bactéria estimula os neutrófilos a produzirem espécies reativas com a finalidade de destruir o microorganismo7,8. Contudo, poderão ocorrer vários eventos nosológicos, se houver estímulo exagerado na produção dessas espécies, e a ele estiver associada uma falha da defesa antioxidante (ver quadro na página seguinte).

IMPORTÂNCIA DO ÍON FERRO NA FORMAÇÃO DAS ERMO

O estudo sobre os mecanismos de lesão oxidativa tem, progressivamente, confirmado a ação catalítica dos metais nas reações que levam a estas lesões. O papel dos metais na formação in vitro das ERMO é confirmado pelas reações de Fenton e de Haber-Weiss1,9,10. Embora o cobre possa também catalisar a reação de Haber-Weiss, o ferro é o metal pesado mais abundante no organismo e está biologicamente mais capacitado para catalisar as reações de oxidação de biomoléculas11. Como pode ser observado a seguir, nas reações de Fenton e de Haber-Weiss são formados diferentes tipos de ERMO:

Reação de Fenton:

Fe++ + O2 <————> Fe+++ + O2-.

2O2-. + 2H+ ————> O2 + H2O2

Fe++ + H2O2 ————> Fe+++ + OH + OH.

É sugerido que no traumatismo craniencefálico ocorram ERMO por mecanismo tipo Fenton. A liberação do ferro intracelular, a baixa capacidade liquórica de ligação ferro-proteína e a deficiência de enzimas antioxidantes no sistema nervoso central ampliam os riscos de lesão induzida pelo trauma2. O papel do ferro neste tipo de agressão é demonstrado pela diminuição da degeneração cerebral pós-trauma em animais experimentais que recebem quelante de ferro. É possível que a quelação do ferro liberado após o trauma iniba a formação de ERMO catalisadas por este metal1.

Reação de Haber-Weiss:

Fe+++ + O2-. <———-> Fe++ + O2

Fe++ + H2O2 ————> Fe+++ + OH + OH.

O2-. + H2O2 ————> O2 + OH + OH

Experimentos in vivo sugerem que a síndrome da reperfusão pós-isquemia, em corações de ratos submetidos à sobrecarga de Fe+++, possa estar relacionada à produção de ERMO via reação de Haber-Weiss. Nesta situação, após a reperfusão, ocorre decréscimo da contratilidade miocárdica sem que se observe lesão tissular importante. Foi sugerido que o excesso de Fe+++, catalisando a reação de Haber-Weiss, promova o acúmulo de ERMO, dentre elas o OH.. O excesso de Fe+++ e, conseqüentemente, de OH. estimula a lipoperoxidação de membranas, responsável pela diminuição da contratilidade miocárdica12.

Lesões teciduais associadas a sangramentos também podem liberar hemoglobina (Hb) e ferro, favorecendo reações oxirredutoras, como nos tumores e na artrite reumatóide, quando o ferro é liberado da Hb após microssangramentos1.

LIPOPEROXIDAÇÃO

Todos os componentes celulares são suscetíveis à ação das ERMO, porém a membrana é um dos mais atingidos em decorrência da peroxidação lipídica, que acarreta alterações na estrutura e na permeabilidade das membranas celulares13. Conseqüentemente, há perda da seletividade na troca iônica e liberação do conteúdo de organelas, como as enzimas hidrolíticas dos lisossomas, e formação de produtos citotóxicos (como o malonaldeído), culminando com a morte celular14. A lipoperoxidação também pode estar associada aos mecanismos de envelhecimento, de câncer e à exacerbação da toxicidade de xenobióticos15. Assim como na formação das ERMO, nem sempre os processos de lipoperoxidação são prejudiciais, pois seus produtos são importantes na reação em cascata a partir do ácido aracdônico (formação de prostaglandinas) e, portanto, na resposta inflamatória1. Todavia, o excesso de tais produtos pode ser lesivo16.

A lipoperoxidação é uma reação em cadeia, representada pelas etapas de iniciação, propagação e terminação. Estas etapas estão apresentadas nas reações seguintes, onde L representa o lipídio17:

LH + OH. (ou LO.) ———> L.+ H2O (ou LOH) Iniciação

L. + O2 ———> LOO. Propagação

LH + LOO.. ———> L.+ LOOH Propagação

LOO. + L. ———> LOOL Terminação

LOO. + LOO. ———> LOOL + O2 Terminação

A reação acima inicia-se com o seqüestro do hidrogênio do ácido graxo polinsaturado (LH) da membrana celular. Tal seqüestro pode ser realizado pelo OH. ou pelo LO. (radical alcoxila), com conseqüente formação do L. (radical lipídico). Na primeira equação de propagação, o L. reage rapidamente com o O2, resultando em LOO. (radical peroxila), que, por sua vez, seqüestra novo hidrogênio do ácido graxo polinsaturado, formando novamente o L. na segunda equação de propagação. O término da lipoperoxidação ocorre quando os radicais (L. e LOO.) produzidos nas etapas anteriores propagam-se até destruirem-se a si próprios.

A lipoperoxidação pode ser catalisada por íons ferro, por conversão de hidroperóxidos lipídicos (LOOH) em radicais altamente reativos (alcoxila, LO. e peroxila, LOO.), que, por sua vez, iniciam nova cadeia de reações, denominada ramificação. Essas reações, que podem ser rápidas ou lentas, dependem da valência do ferro18, a saber:

LOOH + Fe++ —rápida—> LO. + OH. + Fe+++

LOOH + Fe+++ —lenta——> LOO. + H+ + Fe++

O radical hidroxila (OH.) é freqüentemente reconhecido como a espécie iniciadora e a mais importante da lipoperoxidação10. Entretanto, estudos recentes indicam que o ferro também desempenha papel determinante na iniciação deste processo, sendo necessária uma relação equimolar Fe+++ : Fe++ no meio, para que ocorra a lipoperoxidação19,20.

SISTEMAS DE DEFESA ANTIOXIDANTE

Em sistemas aeróbicos, é essencial o equilíbrio entre agentes óxido-redutores (como as ERMO) e o sistema de defesa antioxidante (fig. 2). Como vimos, esses agentes são gerados endogenamente como conseqüência direta do metabolismo do O2 e também em situações não-fisiológicas, como a exposição da célula a xenobióticos que provocam a redução incompleta de O216. Para proteger-se, a célula possui um sistema de defesa que pode atuar em duas linhas. Uma delas atua como detoxificadora do agente antes que ele cause lesão. Esta linha é constituída por glutationa reduzida (GSH), superóxido-dismutase (SOD), catalase, glutationa-peroxidase (GSH-Px) e vitamina E. A outra linha de defesa tem a função de reparar a lesão ocorrida, sendo constituída pelo ácido ascórbico, pela glutationa-redutase (GSH-Rd) e pela GSH-Px, entre outros. Com exceção da vitamina E (a-tocoferol), que é um antioxidante estrutural da membrana, a maior parte dos agentes antioxidantes está no meio intracelular16, 21.

Existem várias evidências da atividade protetora dos componentes do sistema antioxidante. As lesões de reperfusão pós-isquemia de coração, rim, fígado e intestino são prevenidas por SOD, catalase ou allopurinol, sendo este último um bloqueador da produção de O2-., pela via da xantina-oxidase15.

Glutationa reduzida (GSH)

A glutationa reduzida (GSH, L-g-glutamil-L-cisteinil-glicina) está presente na maioria das células e é o tiol (-SH) mais abundante no meio intracelular22. Sua capacidade redutora é determinada pelo grupamento -SH, presente na cisteína. A GSH pode ser considerada um dos agentes mais importantes do sistema de defesa antioxidante da célula, protegendo-a contra a lesão resultante da exposição a agentes como íons ferro23, oxigênio hiperbárico, ozona, radiação e luz ultravioleta24. Além disto, diminui a suscetibilidade à lesão renal decorrente da isquemia e reperfusão15; atua como transportadora e reservatório da cisteína e participa da detoxificação de agentes químicos e da eliminação de produtos da lipoperoxidação. Ainda, é requerida para a síntese de DNA, de proteínas e de algumas prostaglandinas24.

O poder antioxidante da GSH foi demonstrado pelo aumento da sobrevida de 90% de ratos submetidos à hiperoxia e tratados com instilação de eritrócitos na traquéia. Este resultado foi atribuído à GSH intra-eritrocitária, que protege contra o “pulmão de choque” induzido pelo estresse oxidativo resultante da hiperoxia25.

Quando comparado ao grupo controle, o nível de GSH está aumentado em pacientes com diabetes melito tipo II tratados com sufoniluréia; é possível que isto se relacione com a disponibilidade de grupamentos -SH presentes no medicamento26.

Glutationa-redutase (GSH-Rd)

Após exposição da GSH ao agente oxidante, ocorre sua oxidação a GSSG21 (fig. 2). A recuperação da GSH é feita pela enzima GSH-Rd, uma etapa essencial para manter íntegro o sistema de proteção celular27. Habitualmente, a reserva intracelular de GSH-Rd é alta e somente uma grave deficiência desta enzima resultará em sinais clínicos28. A GSH-Rd é uma flavoproteína dependente da nicotinamida-adenina-dinucleotídeo-fosfato reduzida (NADPH) e, portanto, também dependente da integridade da via das pentoses16. Sob condições de diminuição do fornecimento de NADPH, como no jejum e na deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD), há prejuízo da função da GSH-Rd15.

Glutationa-peroxidase (GSH-Px)

A GSH-Px catalisa a redução do peróxido de hidrogênio (H2O2) e peróxidos orgânicos para seus correspondentes alcoóis às custas da conversão da GSH a GSSG15 (fig. 2). Embora a GSH-Px tenha ação fundamentalmente citosólica, in vitro ela é capaz de reduzir hidroperóxidos de membrana21.

Em modelo de hemocromatose experimental foi demonstrada redução de 36% na atividade da GSH-Px em fígado de ratos29.

Catalase

A catalase é uma hemeproteína citoplasmática que catalisa a redução do H2O2 a H2O e O2 (fig. 2). É encontrada no sangue, medula óssea, mucosas, rim e fígado30. Sua atividade é dependente de NADPH5.

A suplementação de catalase exógena previne a oxidação da GSH mediada pelo H2O2, em eritrócitos humanos normais5, e também inibe as lesões oxidativas do DNA de timo de carneiros submetidos à sobrecarga de Fe+++31. Em modelo de estresse oxidativo decorrente de agressão térmica, os eritrócitos exibem diminuição da atividade da catalase durante o processo hemolítico termodependente8.

Superóxido-dismutase (SOD)

A SOD corresponde a uma família de enzimas com diferentes grupos prostéticos em sua composição. Nos sistemas eucariontes existem duas formas de SOD. A forma SOD-cobre-zinco está presente principalmente no citosol, enquanto que SOD-manganês está localizada primariamente na mitocôndria. Esta enzima também tem papel antioxidante, já que catalisa a dismutação do radical superóxido em H2O2 e O2, na presença do próton H+16,32 (fig. 2).

Durante o processo hemolítico decorrente de agressão térmica, os glóbulos vermelhos humanos8 e bovinos33 exibem queda da atividade SOD. A adição desta enzima também protege o DNA de lesões provocadas pela sobrecarga de Fe+++31.

Além dos antioxidantes citados, a vitamina E confere proteção à membrana celular por atuar como quelante dos oxidantes produzidos durante a lipoperoxidação. É um importante antioxidante lipofílico, mas esta função poderá estar limitada em situações de sobrecarga de ferro. O b-caroteno interage com as ERMO especialmente quando ocorrem baixas tensões de O2, enquanto que a vitamina E se mostra mais eficiente quando há altas tensões de O2 no meio. A vitamina C, ou ascorbato, é um antioxidante hidrossolúvel que pode neutralizar diretamente as ERMO; porém, pode funcionar como pró-oxidante quando em dose elevada, ou quando exposta a metal, levando à lipoperoxidação16,21.

Ao lado dos antioxidantes vitamínicos disponíveis em medicamentos, destacam-se também os derivados tióis, entre eles a N-acetilcisteína e mercaptopropionilglicina (MGP). Tais derivados são antioxidantes sintéticos que contêm o grupo -SH em sua composição. A capacidade antioxidante da N-acetilcisteína foi demonstrada pela melhora da complacência pulmonar, mas não da sobrevida, de pacientes com síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) que receberam a droga endovenosa34,35. E pelo aumento da taxa de sobrevivência de retalhos de pele de ratos submetidos à isquemia do pedículo vascular após administração endovenosa de MGP36.

ESTRESSE OXIDATIVO

Na inativação de um agente oxidante ocorre produção de GSSG e depleção de GSH (fig. 2). Em situações em que o sistema de óxido-redução está íntegro, haverá recuperação da GSH. Entretanto, sob condições de excesso de agentes oxidantes e/ou deficiência do sistema protetor, haverá desequilíbrio entre o consumo de GSH e a produção de GSSG, o que caracteriza o estresse oxidativo15,27,37. Assim, a magnitude do estresse oxidativo pode ser monitorada pela razão GSSG/GSH. Em pulmões de ratos submetidos à hiperoxia por 48 horas, esta razão está significantemente aumentada, quando comparada a de grupo controle não exposto38.

O excesso de GSSG resulta em ambiente mais oxidante, que favorece a formação de pontes dissulfeto (-SS-) nas proteínas portadoras de grupamento tiol (-SH). As pontes dissulfeto oxidam estas proteínas, com prejuízo de suas funções. Esta oxidação é reversível às custas da ação de compostos antioxidantes, como a GSH27.

Utilizando-se o eritrócito como célula-alvo, descreveremos, a seguir, o fenômeno de estresse oxidativo.

A membrana do glóbulo vermelho contém grande número de grupos -SH, e os agentes oxidantes podem converter estes grupos tióis (R-SH) em componentes dissulfeto (R-SSG), levando à desnaturação das proteínas da membrana27. Neste processo, pode ocorrer lesão intracelular, com oxidação da hemoglobina (Hb) à Meta-Hb, que precipita e forma os corpúsculos de Heinz39,40.

O componente lipídico da membrana eritrocitária está também sujeito à agressão oxidativa. Os produtos desta lipoperoxidação podem induzir o estresse oxidativo intracelular41.

A associação dos fenômenos lipoperoxidação, formação de corpúsculos de Heinz e oxidação dos grupos -SH poderão promover a lesão da membrana do glóbulo vermelho. Se a eficiência do sistema antioxidante for superada pela magnitude destes fenômenos, ocorrerá o estresse oxidativo, que culminará em hemólise. A fig. 2 esquematiza a relação destes processos, considerando o ferro como o agente agressor oxidante e o eritrócito como célula-alvo. No entanto, é possível generalizar este padrão de agressão e defesa celular antioxidante para grande parte dos tecidos do organismo.

DOENÇAS ASSOCIADAS À ERMO

Existem evidências de que as ERMO possam estar envolvidas em mais de 50 doenças ou eventos nosológicos. Além das já citadas, as doenças pulmonares associadas às ERMO são: enfisema, displasia broncopulmonar, pneumoconiose, toxicidade por bleomicina, paraquat, butilidroxitolueno, fibras minerais e fumo, asma e SARA42,43. Nesta última síndrome, a origem das ERMO parece estar relacionada à ativação neutrofílica pelo complemento44. Está bem documentado que, após a chegada dos neutrófilos no interstício pulmonar, a ativação destas células gera radical superóxido, que lesa diretamente a membrana das células intersticiais e do endotélio. Como conseqüência, ocorre lesão tissular progressiva, pois o neutrófilo ativado também libera enzimas proteolíticas que degradam a elastina do arcabouço pulmonar45. A gravidade da SARA secundária à hiperoxia depende do grau e do tempo da exposição ao O2. Assim, mamíferos inalando 100% O2, com pressão parcial arterial de O2 em torno de 500mmHg, apresentam lesão pulmonar caracterizada por edema, atelectasia, depósitos de fibrina com formação de membrana hialina exsudação celular, enrijecimento arteriolar e hiperplasia e hipertrofia alveolares. Há fortes indícios de que a formação do edema pulmonar seja resultante da produção exagerada de peróxido de hidrogênio, radical hidroxil e superóxido pelo neutrófilo43.

O envelhecimento também é um evento que pode estar relacionado com as ERMO. A teoria dos radicais de oxigênio, desenvolvida por Harman (1956), propunha que o envelhecimento poderia ser secundário ao estresse oxidativo, que levaria a reações de oxidação lipídica, protéica, e com o DNA, que desencadeariam alterações lentas e progressivas dos tecidos e do código genético. A pergunta chave atual é se este estresse oxidativo tem um peso tão importante, a ponto de explicar o fenômeno do envelhecimento. Não há até o momento evidências consistentes que respondam esta pergunta46. Os estudos dos últimos anos demonstram um comportamento heterogêneo do sistema de defesa antioxidante em relação ao envelhecimento. Ou seja, ao contrário do esperado, não se observa, necessariamente, deficiência do sistema conforme a espécie envelhece47-52. Um estudo clínico realizado por nosso grupo comparou jovens de 30 anos e idosos de 69 anos em média, ambos sadios. Os resultados mostram que os idosos apresentam níveis menores de GSH e diminuição da atividade de GSH-Rd e GSH-Px eritrocitários em relação aos jovens. No mesmo estudo, foi analisado outro grupo de idosos portadores de diabetes melito tipo II tratados com sulfoniluréia, medicamento oral composto por grupos -SH em sua estrutura. Este grupo apresentou maior nível GSH e maior atividade de GSH-Rd e GSH-Px, em relação ao grupo de idosos sadios. Estas observações sugerem que a doença ou o tratamento podem estimular o sistema antioxidante eritrocitário em idosos26. Outro estudo que relacionou envelhecimento com o sistema de defesa em eritrócitos mostrou que não há consumo de vitamina A e E com o aumento da idade de indivíduos saudáveis53. Entretanto, pode haver diminuição do nível muscular de vitamina E após exercício físico em idosos54. Outras doenças freqüentes na velhice e já consagradas como conseqüentes ao estresse oxidativo são a doença de Parkinson, o acidente vascular cerebral, a doença de Alzheimer, a esclerose múltipla e catarata. Aqui cabem novas perguntas: o envelhecimento pode ser considerado causa ou conseqüência destas doenças? Ou o envelhecimento poderia ser apenas um evento acompanhante destas doenças?46.

A origem da aterosclerose é incerta, porém a teoria corrente é que o início da lesão seja no endotélio por mecanismo hemodinâmico. Nesta lesão há afluxo de macrófagos; quando ativados, liberam radicais superóxido, peróxido de hidrogênio e enzimas hidrolíticas. Estes produtos, além de lesar células vizinhas, estimulam a proliferação de músculo liso subendotelial. A lesão pode ser exacerbada pela fumaça do cigarro que, por ser rica em ferro, catalisa a oxidação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Tal oxidação estimula a internalização de colesterol nos macrófagos, os quais, conseqüentemente, se convertem em células espumosas, contribuindo para a formação da placa de ateroma1.

DETECÇÃO LABORATORIAL DAS LESÕES OXIDATIVAS

A detecção direta das ERMO em sistemas biológicos é dificultada por suas concentrações extremamente baixas (da ordem de 10-11M) e por suas altas velocidades de reação, chegando ao ponto de as taxas de produção serem iguais às taxas de reação com biomoléculas7. Os subprodutos das ERMO podem ser aferidos diretamente por técnica de ressonância paramagnética de elétrons, porém o custo e outras limitações desta avaliação dificultam seu uso rotineiro.

Os métodos mais utilizados para aferição indireta das ERMO e, conseqüentemente, das lesões oxidativas são os espectrofotométricos e cromatométricos, que medem a atividade enzimática (SOD, catalase, GSH-Px e GSH-Rd) e/ou a concentração de tripeptídeos (GSH, GSSG) e aldeídos (MDA). Estas medidas podem ser realizadas em tecidos, sangue e outros fluidos. A lipoperoxidação de membranas é habitualmente monitorada pelo método do MDA (malonaldeído) e o estresse oxidativo, por dosagens de GSSG e/ou pelo cálculo da razão GSSG/GSH.

Para finalizar, devemos salientar que as ERMO podem ser causa ou conseqüência de doenças humanas associadas ao estresse oxidativo. Por isso, antioxidantes naturais e sintéticos têm sido recomendados para o alívio dos sinais e sintomas destas doenças e, mesmo, para bloquear sua evolução. No entanto, muito deve ser investigado acerca do benefício dos antioxidantes exógenos. É imperativo determinar o momento exato, a dose, a via de administração e qual o antioxidante ideal para cada doença. Até o momento não existem estudos que respondam com segurança estas indagações. Portanto, a utilização indiscriminada de medicamentos que contenham anti-oxidantes exógenos deve ser criteriosamente avaliada na terapêutica de doenças associadas ao estresse oxidativo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Halliwell B, Gutteridge JMC. Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview. Methods Enzymol 1990; 186: 1-85.         [ Links ]

2. Halliwell B. Reactive oxygen species and the central nervous system. J Neurochem 1992; 59: 1.609-23.         [ Links ]

3. Cohen MV. Free radicals in ischemic and reperfusion myocardial injury: is this time for clinical trials? Ann Intern Med 1989; 111: 918-31.         [ Links ]

4. Halliwell B, Gutteridge JMC. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problems and concepts. Arch Biochem Biophys 1986; 246: 501-14.         [ Links ]

5. Scott MD, Lubin BH, Zuo L, Kuypers FA. Erythrocyte defense against hydrogen peroxide: preeminent importance of catalase. J Lab Clin Med 1991; 118: 7-16.         [ Links ]

6. Eaton JW. Catalases and peroxidases and glutathione and hydrogen peroxide: mysteries of the bestiary (editorial; comment). J Lab Clin Med 1991; 118: 3-4.         [ Links ]

7. Floyd RA. Role of oxygen free radicals in carcinogenesis and brain ischemia. FASEB J 1990; 4: 2.587-97.         [ Links ]

8. Hatherill JR, Till GO, Ward PA. Mechanisms of oxidant-induced changes in erythrocytes. Agents-Actions 1991; 32: 351-8.         [ Links ]

9. Dunford HB. Free radicals in iron-containing systems. Free Radic Biol Med 1987; 3: 405-21.         [ Links ]

10. Gutteridge JMC. Lipid peroxidation: some problems and concepts. In Halliwell B (ed): Oxygen radicals and tissue injury. Proceedings of a Brook Lodge Symposium; 1987 Apr 27-29; Bethesda (MLD): Upjohn/Federation of American Societies for Experimental Biology, 1988; 9-19.         [ Links ]

11. Aust SD, Miller DM. Role of iron in oxygen radical generation and reactions. In Probst GS, Vodicnik MJ, Dorato MA (eds): New horizons in molecular toxicology: a symposium. Lilly Research Laboratories Simposium/Molecular Toxycology 1991; May, 29-34.         [ Links ]

12. van der Kraaij AMM, Mostert LJ, van Eijk HG, Koster JF. Iron-load increases the susceptibility of rat hearts to oxygen reperfusion damage. Circulation 1988; 78: 442-9.         [ Links ]

13. Mello Filho AC, Hoffman ME, Meneghini R. Cell killing and DNA damage by hydrogen peroxide are mediated by intracellular iron. Biochem J 1983; 218: 273-5.         [ Links ]

14. Hershko C. Mechanism of iron toxicity and its possible role in red cell membrane damage. Semin Hematol 1989; 26: 277-85.         [ Links ]

15. Shan X, Aw TY, Jones DP. Glutathione-dependent protection against oxidative injury. Pharmacol Ther 1990; 47: 61-71.         [ Links ]

16. Ross D, Moldeus P. Antioxidant defense systems and oxidative stress. In Vigo-Pelfrey C (ed): Membrane lipid oxidation. 1th ed. Boca Raton, CRC Press, 1991;151-70.         [ Links ]

17. Gardès-Albert M, Jore D, Ferradini C. Membrane lipid peroxidation: pulse and g-radiolysis in oxyradical research. In Vigo-Pelfrey C (ed): Membrane lipid oxidation. 1th ed. Santa Clara, CRC Press, 1991; 2-30.         [ Links ]

18. Borg DC, Schaich KM. Iron and iron-derived radicals. In Halliwell B (ed): Oxygen radicals and tissue injury. Proceedings of a Brook Lodge Symposium; 1987 Apr 27-29; Bethesda (MLD): Upjohn/Federation of American Societies for Experimental Biology, 1988; 20-6.         [ Links ]

19. Minotti G, Aust SD. The requirement for iron (III) in the initiation of lipid peroxidation by iron (II) and hydrogen peroxide. J Biol Chem 1987; 262: 1.098-104.         [ Links ]

20. Horton R, Rice-Evans C, Fuller BJ. The effects of iron-mediated oxidative stress in isolated renal cortical brush border membrane vesicles at normothermic and hypothermic temperatures. Free Radic Res Commun 1989; 5: 267-75.         [ Links ]

21. Hebbel RP. Erythrocyte antioxidants and membrane vulnerability. J Lab Clin Med 1986; 107: 401-4.         [ Links ]

22. Meister A, Anderson ME. Glutathione. Annu Rev Biochem 1983; 52: 711-60.         [ Links ]

23. Galleano M, Puntarulo S. Role of antioxidants on the erythrocytes resistence to lipid peroxidation after acute iron overload in rats. Biochim Biophys Acta 1995; 1271(2-3): 321-6.         [ Links ]

24. Deneke SM, Fanburg BL. Regulation of cellular glutathione. Am J Physiol 1989; 257: L163-73.         [ Links ]

25. van Asbeck BS, Hoidal J, Vercellotti GM et al. Protection against lethal hyperoxia by tracheal insufflation of erythrocytes: role of red cell glutathione. Science 1985; 277: 756-9.         [ Links ]

26. Matsubara LS, Ferreira ALA, Tornero MTT, Machado PEA. Influence of diabetes mellitus on the glutathione redox system of human red blood cells. Braz J Med Biol Res 1992; 25: 331-5.         [ Links ]

27. Gilbert HF, Mc Lean VM. Molecular and cellular aspects of thiol-disulfide exchange. Adv Enzymol Relat Areas Mol Biol 1990; 63: 69-172.         [ Links ]

28. Frischer H, Ahmad T. Consequences of erythrocytic glutathione reductase deficiency. J Lab Clin Med 1987; 109: 583-8.         [ Links ]

29. Galleano M, Puntarulo S. Effect of mild iron overload on liver and kidney lipid peroxidation. Braz J Med Biol Res 1994; 27: 2.349-58.         [ Links ]

30. Mayes PA. Biologic oxidation. In Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW (eds): Harper’s biochemistry. San Mateo, Appleton & Lange, 1990; 105-11.         [ Links ]

31. Aruoma OI, Halliwell B, Gajewski E, Dizdaroglu M. Damage to the bases in DNA induced by hydrogen peroxide and ferric ion chelates. J Biol Chem 1989; 264: 20.509-12.         [ Links ]

32. Acharya J, Punchard NA, Taylor JA, Thompson RPH, Pearson TC. Red cell lipid peroxidation and antioxidant enzymes in iron deficiency. Eur J Haematol 1991; 47: 287-91.         [ Links ]

33. Bartosz G, Tannert CH, Fried R, Leyko W. Superoxide dismutase activity decreases during erythrocyte aging. Experientia 1978; 34: 1.464.         [ Links ]

34. Jepsen S, Herlevsen P, Knudsen P, Bud MI, Klausen NO. Antioxidant treatment with N-acetylcysteine during adult respiratory distress syndrome: a prospective, randomized, placebo-controlled study. Crit Care Med 1992; 20 (7): 918-23.         [ Links ]

35. Kollef MH, Shuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1995; 332(1): 27-37.         [ Links ]

36. Fontana C, Komatsu CA, Pigozzi E, Gemperli R. The protective effect of mercaptopropyonylglycin. A free radical scavenger on ischemia / reperfusion injury in rats. Rev Soc Bras Cir Plast Est Reconstr 1994; 9 (2,3): 80-90.         [ Links ]

37. Halliwell B. The role of oxygen radicals in human disease, with particular reference to the vascular system. Haemostasis 1993; 23(suppl 1): 118-26.         [ Links ]

38. Beehler CJ, Simchuk ML, Toth KM et al. Blood sulfhydryl level increases during hyperoxia: a marker of oxidant lung injury. J Appl Physiol 1989; 67: 1.070-5.         [ Links ]

39. Rice-Evans C, Baysal E. Iron-mediated oxidative stress in erythrocytes. Biochem J 1987; 244: 191-6.         [ Links ]

40. Winterbourn CC. Oxidative reactions of hemoglobin. Methods Enzymol 1990; 186: 264-72.         [ Links ]

41. Rice-Evans C, Baysal E, Flynn D, Kontoghiorghes G. Iron-mediated free radical effects on erythrocytes: the role of desferrioxamine. Biochem Soc Trans 1986; 14: 368-9.         [ Links ]

42. Bast A, Haenen GRMM, Doelman CJA. Oxidants and antioxidants: state of the art. Am J Med 1991; 91: 2-13.         [ Links ]

43. Boveris A, Cadenas E, Reiter R, Chance B, Jamieson D. The relation of free radical production to hyperoxia. Annu Rev Physiol 1986; 48: 703-19.         [ Links ]

44. Thommasen HV. The role of the polymorphonuclear leucocyte in the pathogenesis of the adult respiratory distress syndrome. Clin Invest Med 1985; 8:185-94.         [ Links ]

45. Crystal RG. Oxidants and respiratory tract epithelial injury: pathogenesis and strategies for therapeutic intervention. Am J Med 1991; 91: 39S-44S.         [ Links ]

46. Nohl H. Involvement of free radicals in ageing: a consequence or cause of senescence. Br Med Bull 1993; 49(3): 653-67.         [ Links ]

47. Reiss U, Gershon D. Rat-liver superoxide dismutase: purification and age-related modifications. Eur J Biochem 1976; 63: 617-23.         [ Links ]

48. Jozwiak Z, Jasnowska B. Changes in oxygen-metabolising enzymes and lipid peroxidation in human erythrocytes as a function of age of donor. Mech Ageing Dev 1985; 32: 77-83.         [ Links ]

49. Hazelton GA, Lang CA. Glutathione peroxidase and reductase activities in the aging mouse. Mech Ageing Dev 1985; 29: 71-81.         [ Links ]

50. Farooqui MYH, Day WW, Zamorano DM. Glutathione and lipid peroxidation in the aging rat. Comp Biochem Physiol 1987; 88B: 177-80.         [ Links ]

51. Benzi G, Pastoris O, Marzatico F, Villa RF. Age-related effect induced by oxidative stress on the cerebral glutathione system. Neurochem Res 1989; 14(5): 473-81.         [ Links ]

52. Lopes-Torres M, Perez-Campo R, Rojas C, Cadenas S, Barja G. Simultaneous induction of sod, glutathione reductase, GSH, and ascorbate in liver and kidney correlates with survival during aging. Free Radc Biol Med 1993; 15(2): 133-42.         [ Links ]

53. Olivieri O, Stanzial AM, Girelli D, Trevisan MT, Guarini P, Terzi M, Caffi S, Fontana F, Casaril M, Ferrari S. Selenium status, fatty acids, vitamins A and E, and aging: the Nove Study. Am J Clin Nutr 1994; 60: 510-7.         [ Links ]

54. Meydani M. Protective role of dietary vitamin E on oxidative stress in aging. Age 1992; 15(3): 89-93.         [ Links ]

©  2009  Associação Médica Brasileira

R. São Carlos do Pinhal, 324
01333-903 São Paulo SP – Brazil
Tel: +55 11 3178-6800
Fax: +55 11 3178-6816

Disponível em

Vitamina B2 ajuda a combater Parkinson, mostra pesquisa

Vitamina B2 ajuda a combater Parkinson, mostra pesquisa

26/05/2003 – 10h36

da France Presse, em Brasília

Reverter o mal de Parkinson, revela um estudo conduzido na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Doses elevadas de vitamina B2, ou riboflavina, aliadas à retirada de carne vermelha do cardápio, ajudam a reverter o mal de Parkinson, revela um estudo conduzido na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

De acordo com a pesquisa, os pacientes que seguiram esse molde de dieta recuperaram em média 18% de suas funções motoras no primeiro mês, 39% no segundo e 62% no terceiro mês de tratamento.

O estudo começou em setembro, com um número reduzido de pacientes do Hospital Municipal dos Funcionários Públicos. Segundo o professor do Departamento de Neurologia da Unifesp e responsável pelo estudo, Cícero Galli Coimbra, a pesquisa começou depois de ficar comprovado que 100% dos portadores de Parkinson apresentavam no organismo um nível baixo de vitamina B2 –necessária para o processo de respiração celular e responsável por mais de cem reações químicas.

A carne vermelha dificulta a absorção da vitamina B2. Aqueles que estavam na fase avançada da doença recuperaram boa parte de suas funções motoras, e alguns já conseguem dirigir, disse o professor. Os dados preliminares da pesquisa foram apresentados no 6º Congresso Internacional sobre doença de Alzheimer e Parkinson, realizado em Sevilha, Espanha, no começo do mês.

O mal de Parkinson surge quando 60% das células nervosas da região do cérebro responsável pelas funções motoras estão prejudicadas. O leite é um dos alimentos com maior concentração de vitamina B2.

disponivel em

http://www.doencadeparkinson.com.br/b2.htm

%d blogueiros gostam disto: