Lidar com uma indústria inovadora: Um olhar sobre cigarros aromatizados Promovido por Marcas Mainstream – Dealing With an Innovative Industry: A Look at Flavored Cigarettes Promoted by Mainstream Brands

buyersguide_728x90Lidar com uma indústria inovadora: Um olhar sobre cigarros aromatizados Promovido por Marcas Mainstream – Dealing With an Innovative Industry: A Look at Flavored Cigarettes Promoted by Mainstream Brands

 cover

Produto e inovação de marketing é a chave para o sucesso da indústria do tabaco. Uma recente inovação foi o desenvolvimento e comercialização de cigarros aromatizados como extensões de linha de 3 marcas populares (Camel, Salem, e Kool). Estes produtos têm misturas distintas e marketing, bem como embalagens inovadoras e levantaram preocupações na comunidade de saúde pública que são direcionados a jovens.

Várias Iniciativas políticas destinadas a proibir ou limitar esses tipos de produtos com base nisso. Descrevemos exemplos dos produtos e sua comercialização e suas implicações potenciais (incluindo experimentação de cigarro, o consumo, e “fumar algum dia”), bem como seu potencial impacto sobre os adultos jovens.

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aaimagem

Journal Information

Voted One of the 100 Most Influential Journals in Biology & Medicine over the last 100 Years

by the Special Libraries Association

Selected as a core journal by the Medical Library Association (Public Health)

Volume 96, Issue 2 (February 2006)

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M. Jane Lewis and Olivia Wackowski. Dealing With an Innovative Industry: A Look at Flavored Cigarettes Promoted by Mainstream Brands. American Journal of Public Health: February 2006, Vol. 96, No. 2, pp. 244-251.

doi: 10.2105/AJPH.2004.061200

 

Accepted on: Aug 7, 2005

Dealing With an Innovative Industry: A Look at Flavored Cigarettes Promoted by Mainstream Brands

M. Jane Lewis, DrPH, and Olivia Wackowski, MPH

The authors are with the Department of Health Education and Behavioral Science, University of Medicine and Dentistry of New Jersey–School of Public Health, New Brunswick, NJ.

Peer Reviewed

Contributors M. J. Lewis conceptualized the essay and led the writing. O. Wackowski analyzed and described the brand image and dissemination channels and contributed to the writing and editing of drafts.

 

ABSTRACT

Product and marketing innovation is key to the tobacco industry’s success. One recent innovation was the development and marketing of flavored cigarettes as line extensions of 3 popular brands (Camel, Salem, and Kool). These products have distinctive blends and marketing as well as innovative packaging and have raised concerns in the public health community that they are targeted at youths.

Several policy initiatives have aimed at banning or limiting these types of products on that basis. We describe examples of the products and their marketing and discuss their potential implications (including increased smoking experimentation, consumption, and “someday smoking”), as well as their potential impact on young adults.

Cited by

David E. Nelson, Paul Mowery, Kat Asman, Linda L. Pederson, Patrick M. O’Malley, Ann Malarcher, Edward W. Maibach, Terry F. Pechacek. (2008) Long-Term Trends in Adolescent and Young Adult Smoking in the United States: Metapatterns and Implications. American Journal of Public Health 98:5, 905-915
Online publication date: 1-May-2008.
Abstract | Full Text | PDF (306 KB) | PDF Plus (247 KB)

Brian A. Primack, Jay D. Aronson, Aaron A. Agarwal. (2006) AN OLD CUSTOM, A NEW THREAT TO TOBACCO CONTROL. American Journal of Public Health 96:8, 1339-1339
Online publication date: 1-Aug-2006.
Citation | Full Text | PDF (47 KB) | PDF Plus (50 KB)

Michael R. Greenberg. (2006) The Diffusion of Public Health Innovations. American Journal of Public Health 96:2, 209-210
Online publication date: 1-Feb-2006.
Citation | Full Text | PDF (46 KB) | PDF Plus (51 KB)

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A terceira mão do fumante é o tabagista passivo. Neurotoxidade do tabagismo, mais razões para parar de fumar

A terceira mão do fumante é o tabagista passivo. Neurotoxidade do tabagismo, mais razões para parar de fumar.


A queima do tabaco produz uma fumaça de gás carbonico, metais, nicotina, arsenico, mercúrio, cloro e outras substancias tóxicas. A terceira mão do fumante, é a que sofre acentuadamente os efeitos adversos do tabagismo e da neurotoxidade do mesmo, é a população de crianças inclusive as que estão em gestação.


Trata-se dos tabagistas passivos, a fumaça da queima do tabaco é potente neurotóxico que altera a estrutura do sistema nervoso. Estas alterações neurológicas são observadas na falta de atenção e memória, em deficiências que podem incluir autismo, dificuldades de aprendizagem, retardo mental e outros problemas neurocomportamentais, deficiencias cognitivas.


Cristiane Rozicki

Third-hand smoke: Another reason to quit smoking


Published: Monday, December 29, 2008 – 12:28
disponivel em

Need another reason to add “Quit Smoking” to your New Year’s resolutions list? How about the fact that even if you choose to smoke outside of your home or only smoke in your home when your children are not there – thinking that you’re keeping them away from second-hand smoke – you’re still exposing them to toxins? In the January issue of Pediatrics, researchers at MassGeneral Hospital for Children (MGHfC) and colleagues across the country describe how tobacco smoke contamination lingers even after a cigarette is extinguished – a phenomenon they define as “third-hand” smoke. Their study is the first to examine adult attitudes about the health risks to children of third-hand smoke and how those beliefs may relate to rules about smoking in their homes. “When you smoke – anyplace – toxic particulate matter from tobacco smoke gets into your hair and clothing,” says lead study author, Jonathan Winickoff, MD, MPH, assistant director of the MGHfC Center for Child and Adolescent Health Policy. “When you come into contact with your baby, even if you’re not smoking at the time, she comes in contact with those toxins. And if you breastfeed, the toxins will transfer to your baby in your breastmilk.” Winickoff notes that nursing a baby if you’re a smoker is still preferable to bottle-feeding, however.

Particulate matter from tobacco smoke has been proven toxic. According to the National Toxicology Program, these 250 poisonous gases, chemicals, and metals include hydrogen cyanide, carbon monoxide, butane, ammonia, toluene (found in paint thinners), arsenic, lead, chromium (used to make steel), cadmium (used to make batteries), and polonium-210 (highly radioactive carcinogen). Eleven of the compounds are classified as Group 1 carcinogens, the most dangerous.

Small children are especially susceptible to third-hand smoke exposure because they can inhale near, crawl and play on, or touch and mouth contaminated surfaces. Third-hand smoke can remain indoors even long after the smoking has stopped. Similar to low-level lead exposure, low levels of tobacco particulates have been associated with cognitive deficits among children, and the higher the exposure level, the lower the reading score. These findings underscore the possibility that even extremely low levels of these compounds may be neurotoxic and, according to the researchers, justify restricting all smoking in indoor areas inhabited by children.

“The dangers of third-hand smoke are very real,” says Winickoff, who is a professor of Pediatrics at Harvard Medical School and a member of the American Academy of Pediatrics’ Richmond Center. “Our goal was to find out if people who were aware of these harmful effects were less likely to smoke inside of their home.”

Winickoff’s team found that this was the case. In a survey of more than 1,500 households, 95.4 percent of nonsmokers versus 84.1 percent of smokers agreed that second-hand smoke harms the health of children, and 65.2 percent of nonsmokers versus 43.3 percent of smokers believed that third-hand smoke harms children. Strict rules prohibiting smoke in the home were more prevalent among nonsmokers – 88.4 percent versus 26.7 percent – but among both smokers and non-smokers, participants who agreed that environmental smoke was harmful to children’s health were more likely to have restrictions on smoking in their homes.

Winickoff’s study shows that increasing awareness of how third-hand smoke harms the health of children may encourage home smoking bans. It also will be important to incorporate knowledge about third-hand smoke contamination into current tobacco control campaigns, programs, and routine clinical practice.

Source: Massachusetts General Hospital

Tradução disponível em

Third-hand smoke: Another reason to quit smoking Terceiro mão fumo: Outra razão para deixar de fumar

Published: Monday, December 29, 2008 – 12:28 in Health & Medicine Publicado em: Segunda-feira, 29 de dezembro de 2008 – 12:28 em Sa

Need another reason to add “Quit Smoking” to your New Year’s resolutions list? Precisa de outro motivo para adicionar “para deixar de fumar” para a sua lista resoluções de Ano Novo? How about the fact that even if you choose to smoke outside of your home or only smoke in your home when your children are not there – thinking that you’re keeping them away from second-hand smoke – you’re still exposing them to toxins? Como sobre o facto de que mesmo se você escolher a fumar fora de sua casa ou só fuma em sua casa quando seus filhos não estão lá – pensando que você é mantê-las longe do fumo em segunda mão – ainda está a expô-los a toxinas ? In the January issue of Pediatrics , researchers at MassGeneral Hospital for Children (MGHfC) and colleagues across the country describe how tobacco smoke contamination lingers even after a cigarette is extinguished – a phenomenon they define as “third-hand” smoke. De janeiro a emissão de Pediatria, investigadores em MassGeneral Hospital for Children (MGHfC) e os colegas em todo o país descrevem como o fumo do tabaco contaminação retardatários, mesmo após um cigarro é extinta – um fenómeno que definem como “terceira mão” fumo. Their study is the first to examine adult attitudes about the health risks to children of third-hand smoke and how those beliefs may relate to rules about smoking in their homes. O estudo é o primeiro a analisar as atitudes adultos sobre os riscos para a saúde de crianças de terceira mão fumo e como essas crenças podem referir-se às regras sobre o fumo em suas casas. “When you smoke – anyplace – toxic particulate matter from tobacco smoke gets into your hair and clothing,” says lead study author, Jonathan Winickoff, MD, MPH, assistant director of the MGHfC Center for Child and Adolescent Health Policy. “Quando fumo – em qualquer lugar – tóxico partículas de fumo do tabaco recebe em seu cabelo e roupas”, diz estudo conduzir autor, Jonathan Winickoff, MD, MPH, Director Adjunto do Centro de MGHfC Política de Saúde da Criança e do Adolescente. “When you come into contact with your baby, even if you’re not smoking at the time, she comes in contact with those toxins. And if you breastfeed, the toxins will transfer to your baby in your breastmilk.” “Quando você entrar em contato com o seu bebé, mesmo se você não fumar, no momento, ela entra em contacto com as toxinas. E se você amamentar, as toxinas irá transferir para o seu bebé no seu leite materno.” Winickoff notes that nursing a baby if you’re a smoker is still preferable to bottle-feeding, however. Winickoff enfermagem observa que um bebê se você for um fumante ainda é preferível ao uso de mamadeira, no entanto.

Particulate matter from tobacco smoke has been proven toxic. Partículas de fumaça do tabaco tem sido comprovada tóxicos. According to the National Toxicology Program, these 250 poisonous gases, chemicals, and metals include hydrogen cyanide, carbon monoxide, butane, ammonia, toluene (found in paint thinners), arsenic, lead, chromium (used to make steel), cadmium (used to make batteries), and polonium-210 (highly radioactive carcinogen). De acordo com o National Toxicology Program, 250 destes gases tóxicos, produtos químicos e metais incluem cianeto de hidrogénio, monóxido de carbono, butano, amônia, tolueno (encontrado em tintas diluentes), arsénio, chumbo, cromo (usado para fazer aço), cádmio (usado para tornar as baterias), e polónio-210 (altamente radioactivos cancerígeno). Eleven of the compounds are classified as Group 1 carcinogens, the most dangerous. Onze dos compostos são classificados como cancerígenos Grupo 1, o mais perigoso.

Small children are especially susceptible to third-hand smoke exposure because they can inhale near, crawl and play on, or touch and mouth contaminated surfaces. Crianças pequenas são especialmente sensíveis à exposição à fumaça de terceira mão, porque podem inalar perto, rastrear e jogar em, ou toque em superfícies contaminadas e boca. Third-hand smoke can remain indoors even long after the smoking has stopped. Terceiro mão fumo em ambientes fechados pode permanecer mesmo após o tempo parou de fumar. Similar to low-level lead exposure, low levels of tobacco particulates have been associated with cognitive deficits among children, and the higher the exposure level, the lower the reading score. Similar ao baixo nível de chumbo exposição, os baixos níveis de tabaco partículas têm sido associados com déficits cognitivos entre as crianças, e ao maior nível de exposição, menor a pontuação leitura. These findings underscore the possibility that even extremely low levels of these compounds may be neurotoxic and, according to the researchers, justify restricting all smoking in indoor areas inhabited by children. Estes dados reforçam a possibilidade de que mesmo níveis extremamente baixos destes compostos podem ser neurotóxica e, de acordo com os pesquisadores, justificar uma restrição fumar em todos os recintos fechados áreas habitadas por crianças.

“The dangers of third-hand smoke are very real,” says Winickoff, who is a professor of Pediatrics at Harvard Medical School and a member of the American Academy of Pediatrics’ Richmond Center. “Os perigos de uma terceira mão fumo são reais”, diz Winickoff, que é um professor de pediatria na Harvard Medical School e um membro da American Academy of Pediatrics’ Richmond Center. “Our goal was to find out if people who were aware of these harmful effects were less likely to smoke inside of their home.” “Nosso objetivo era saber se as pessoas que estavam cientes destes efeitos nocivos eram menos propensos a fumar dentro de sua casa.”

Winickoff’s team found that this was the case. Winickoff da equipa considerou que este era o caso. In a survey of more than 1,500 households, 95.4 percent of nonsmokers versus 84.1 percent of smokers agreed that second-hand smoke harms the health of children, and 65.2 percent of nonsmokers versus 43.3 percent of smokers believed that third-hand smoke harms children. Em um levantamento de mais de 1.500 domicílios, 95,4 por cento dos não fumantes versus 84,1 por cento dos fumadores acordado que em segunda mão fumo prejudica a saúde das crianças, dos não fumantes e 65,2 por cento versus 43,3 por cento dos fumadores que acreditava terceira mão fumo prejudica crianças. Strict rules prohibiting smoke in the home were more prevalent among nonsmokers – 88.4 percent versus 26.7 percent – but among both smokers and non-smokers, participants who agreed that environmental smoke was harmful to children’s health were more likely to have restrictions on smoking in their homes. Regras rígidas que proíbem o fumo em casa foram mais prevalentes entre os não fumantes – 88,4 por cento versus 26,7 por cento -, mas entre ambos os fumantes e não fumantes, os participantes que acordaram que a fumaça ambiental foi prejudicial para a saúde das crianças foram mais propensos a ter restrições de fumar em suas casas .

Winickoff’s study shows that increasing awareness of how third-hand smoke harms the health of children may encourage home smoking bans. Winickoff do estudo mostra que a crescente consciência de como terceira mão fumar prejudica a saúde das crianças podem incentivar o tabagismo casa proibições. It also will be important to incorporate knowledge about third-hand smoke contamination into current tobacco control campaigns, programs, and routine clinical practice. Também será importante para integrar o conhecimento sobre terceira mão fumo contaminação em curso o controlo do tabaco campanhas, programas e de rotina na prática clínica.

Source: Massachusetts General Hospital Fonte: Massachusetts General Hospital

Neurotóxico. Efeitos adversos do tabagismo

Esta pesquisa científica demonstra e comprova que a exposição ‘a fumaça da queima da nicotina — trata-se de um tabagismo passivo — é potente neurotóxico que altera a estrutura do sistema nervoso. Estas alterações neurológicas manifestam-se, na prole, nas crianças, na falta de atenção e memória, em deficiências que podem incluir autismo, dificuldades de aprendizagem, retardo mental e outros problemas neurocomportamentais, deficiencias cognitivas.

Com este prejuízo ‘a saúde por causa da exposição ao tabagismo, a nicotina, um neurotóxico, é possível compreender a gravidade do mesmo — tabagismo — para a continuação da humanidade.
Cristiane Rozicki


O estudo está disponivel em:

Final Report: Developmental Neurotoxicity in Offspring Induced by Combined Maternal Exposure of Rats to Nicotine and Chlorpyrifos

E a tradução em

Centro Nacional de Investigação Ambiental

Final Report: Developmental Neurotoxicity in Offspring Induced by Combined Maternal Exposure of Rats to Nicotine and Chlorpyrifos Relatório Final: Developmental Neurotóxicas em Offspring Induzida por Combinada Ratos de exposição materna à nicotina e Clorpirifos

EPA Grant Number: R829399 EPA Grant Número: R829399
Title: Developmental Neurotoxicity in Offspring Induced by Combined Maternal Exposure of Rats to Nicotine and Chlorpyrifos Título: Developmental Neurotóxicas em Offspring Induzida por Combinada Ratos de exposição materna à nicotina e Clorpirifos
Investigators: Abou-Donia, Mohamed B. Investigadores: Abou-Donia, Mohamed B.
Institution: Duke University Medical Center Instituição: Duke University Medical Center
EPA Project Officer: Laessig, Susan A. EPA Project Officer: Laessig, Susan A.
Project Period: October 1, 2001 through September 30, 2004 Projeto Período: 1. De outubro de 2001 até 30 de Setembro de 2004
Project Amount: $750,000 Projecto Valor: $ 750.000
RFA: Children’s Vulnerability to Toxic Substances in the Environment (2001) RFA: Children’s Vulnerabilidade às Substâncias Tóxicas no Meio Ambiente (2001)
Research Category: Children’s Health , Health Effects Pesquisa Categoria: Saúde da Criança, Saúde Efeitos

Description: Descrição:

Objective: Objectivo:

The objective of this research project was to test the hypothesis that combined exposure to nicotine and chlorpyrifos (CPF) during the critical periods of development of cholinergic pathways in the central nervous system disrupts the structural organization of the cholinergic system and interferes with the cholinergic transmission, resulting in neurologic deficits such as impairments in learning and memory performance. O objectivo deste projecto de investigação foi testar a hipótese de que a exposição combinada à nicotina e clorpirifós (CPF) durante os períodos críticos de desenvolvimento das vias colinérgica no sistema nervoso central, perturba a organização estrutural do sistema colinérgico e interfere com a transmissão colinérgica, resultando em déficits neurológicos, tais como deficiências na aprendizagem e memória desempenho.

Summary/Accomplishments (Outputs/Outcomes): Resumo / Realizações (Resultados / Resultados):

The following has been accomplished during the 3-year funding period. A seguir, foi realizado durante os 3 anos de período de financiamento.

Year 1 Ano 1

The neurotoxic effects in the offspring on postnatal day (PND) 30 were studied following maternal exposure to nicotine and CPF, alone and in combination. Female Sprague-Dawley rats (300-350 gm) with known pregnancy dates were treated daily with nicotine (1mg/kg, sc, in normal saline) or CPF (0.1 mg/kg, dermal, in ethanol) or a combination of nicotine and CPF for the gestational days (GD) 4-20. Os efeitos neurotóxicos na prole em dia pós-natal (PND) 30 foram estudados após a exposição materna à nicotina e CPF, isoladamente e em combinação. Female ratos Sprague-Dawley (300-350 g), com a gravidez datas foram tratados diariamente com nicotina (1mg / kg, sc, em solução salina normal) ou CPF (0,1 mg / kg, dérmico, em etanol) ou uma combinação de nicotina e CPF para o gestacional dia (GD) 4-20. Control animals were treated with saline and ethanol. Controle os animais foram tratados com salina e etanol. Following parturition, the body weight and number of litters were recorded. Após parto, o peso corporal e do número de ninhadas foram registrados. There was no significant difference between the litter size or body weight of the offspring on PNDs 2, 9, and 16 between the control and treated groups. Não houve diferença significativa entre o tamanho ou o peso corporal da prole em PNDs 2, 9, e 16 entre os grupos controle e tratados. Following completion of the lactational period (PND 23), the animals were weighed according to sex. Male offspring from the mothers treated with nicotine alone gained significantly less weight by PND 30 compared to the control. Após a conclusão de o período de aleitamento (DPP 23), os animais foram pesados em função do sexo. Descendência masculina de mães tratadas com nicotina por si só ganharam significativamente menos peso por DPP 30 comparado ao controle. On PND 7, there was a significant increase in the brain acetylcholinesterase (AChE) activity in the pups from the nicotine and CPF group, whereas plasma butyrylcholinesterase (BChE) activity showed a significant increase (~167 and 176% of control) in the pups from the mothers treated with either CPF alone or in combination with nicotine, respectively. There was no change in the ligand binding for muscarinic or nicotinic acetylcholine receptors in the whole brains of PND 7 day offspring from any of the treatment groups. Em DPP 7, houve um aumento significativo no cérebro acetilcolinesterase (AChE) em actividade os filhotes da nicotina e CPF grupo, que butirilcolinesterase plasmática (EHF) mostraram um aumento significativo da actividade (~ 167 e 176% de controle) nos filhotes de as mães tratadas com CPF ou isoladamente ou em combinação com a nicotina, respectivamente. Não houve alteração na ligante obrigatório para receptores muscarínicos ou nicotínicos de acetilcolina no cérebro de todo o DPP 7 dias descendência de qualquer um dos grupos de tratamento. On PND 30, male offspring showed a significant increase in the AChE activity in the brainstem (~134-148 % of control) and cerebellum (~299-345 % of control) in all the treated groups. Em DPP 30, descendentes do sexo masculino apresentaram um aumento significativo na atividade da AChE no tronco cerebral (~ 134-148% de controle) e cerebelo (~ 299-345% do controle) em todos os grupos tratados. Females on PND 30 showed a significant increase in the AChE activity in the brainstem of the CPF-alone group and in the cerebellum of the pups from the combination of nicotine and CPF. Mulheres em 30 DPP mostraram um aumento significativo na atividade da AChE no tronco cerebral do CPF-alone grupo e no cerebelo dos filhotes a partir da combinação de nicotina e CPF. There was no change in the plasma BChE activity of male or female pups on PND 30. Histopathological evaluation by H&E staining did not show any gross pathological abnormalities. Não houve alteração no plasma EHF actividade de machos ou fêmeas filhotes sobre DPP 30. Avaliação histopatológica por H & E coloração não apresentaram quaisquer anormalidades patológicas. A significant increase in the immunostaining for glial fibrillary acidic protein (GFAP) was observed in the cortex, the CA1 and CA3 subfields of hippocampus, and dentate gyrus on PND 30 in the pups from nicotine- and CPF-treated mothers. Um aumento significativo da imunomarcação para proteína glial fibrilar ácida (GFAP) foi observada no córtex, os subcampos CA1 e CA3 do hipocampo, giro denteado e no DPP, em 30 os filhotes de nicotina e-CPF-mães tratadas. These data suggest that maternal exposure during the entire gestational period with low doses of nicotine and CPF, alone and in combination, does not lead to any significant observable developmental abnormalities in the offspring by PND 30. Estes dados sugerem que a exposição materna durante todo o período gestacional com baixas doses de nicotina e CPF, isoladamente e em combinação, não conduzir a qualquer desenvolvimento significativo observável anormalidades na prole pela DPP 30.

Year 2 Ano 2

During this period, the neurotoxic effects in the offspring on PND 60 were studied following maternal exposure to nicotine and CPF, alone and in combination. Female Sprague-Dawley rats (300-350 gm) with known pregnancy dates were treated daily with nicotine (1mg/kg, sc, in normal saline) or CPF (0.1 mg/kg, dermal, in ethanol) or a combination of nicotine and CPF from GD 4-20. Durante este período, os efeitos neurotóxicos na prole em DPP 60 foram estudados após a exposição materna à nicotina e CPF, isoladamente e em combinação. Female ratos Sprague-Dawley (300-350 g), com a gravidez datas foram tratados diariamente com nicotina (1mg / kg, sc, em solução salina normal) ou CPF (0,1 mg / kg, dérmico, em etanol) ou uma combinação de nicotina e CPF do GD 4-20. Control animals were treated with saline and ethanol. Controle os animais foram tratados com salina e etanol. On PND 60, the offspring were evaluated for cholinergic changes and pathological effects. Em DPP 60, os filhos foram avaliados para colinérgico mudanças e efeitos patológicos. Plasma BChE activity in the female offspring from CPF-treated mothers showed a significant increase (~183% of control). Plasma EHF actividade na prole da fêmea CPF-mães tratadas mostraram um aumento significativo (~ 183% de controle). Male offspring from mothers treated with either CPF or nicotine alone showed a significant increase in the AChE activity in the brainstem, whereas female offspring from mothers treated with either nicotine or a combination of nicotine and CPF showed a significant increase (~134 and 126 % of control, respectively) in AChE activity in the brainstem. Masculino prole de mães tratadas com nicotina ou CPF ou isoladamente mostraram um aumento significativo na atividade da AChE no tronco cerebral, enquanto que fêmeas descendentes de mães tratadas com nicotina ou seja uma combinação de nicotina e CPF mostraram um aumento significativo (~ 134 e 126% de controle, respectivamente) AChE em atividade no tronco cerebral. No significant changes were observed in the ligand binding densities for a4 b2 and a7 nicotinic acetylcholine receptors in the cortex. Não foram observadas mudanças significativas nas densidades ligante vinculativo para a4 b2 e A7 receptores nicotínicos de acetilcolina no córtex. Histopathological evaluation using cresyl violet staining showed a significant decrease in surviving Purkinje neurons in the cerebellum of the offspring from nicotine-treated mothers. Histopatológico avaliação utilizando cresilo coloração violeta mostraram uma diminuição significativa nos neurônios sobreviventes Purkinje no cerebelo da prole de mães tratadas com nicotina. An increase in GFAP immunostaining was observed in the cerebellum of the offspring from the mothers treated with nicotine. Um aumento de GFAP imunocoloração foi observada no cerebelo da prole de mães tratadas com a nicotina. The results of these studies suggest that maternal exposure to real-life levels of nicotine and/or CPF causes differential regulation of brainstem AChE activity. Os resultados desses estudos sugerem que a exposição materna ao da vida real dos níveis de nicotina e / ou CPF causas diferencial regulamento do tronco encefálico AChE actividade. Nicotine also caused a decrease in the surviving neurons and an increased expression of GFAP in cerebellum of the offspring on PND 60. Nicotina também causou uma diminuição na neurônios sobreviventes e um aumento da expressão de GFAP em cerebelo da prole em DPP 60.

Year 3 Ano 3

During the last and final year, the neurochemical, neurobehavioral, and neuropathological studies were carried out on PND 90 offspring following maternal exposure to nicotine and CPF, alone and in combination. Durante o último e último ano, o neuroquímicos, neurocomportamentais, neuropatológicos e estudos foram realizados sobre DPP 90 crias após a exposição materna à nicotina e CPF, isoladamente e em combinação. Timed pregnant Sprague-Dawley rats (300-350g) were treated daily with nicotine (3.3mg/kg, in bacteriostatic water via subcutaneous implantation of mini-osmotic pump), CPF (1.0 mg/kg, dermal, ethanol) or a combination of nicotine and CPF on GD 4-20. Datados grávida ratos Sprague-Dawley (300-350g) foram tratados diariamente com nicotina (3.3mg/kg, em bacteriostatic água através de implante subcutâneo de mini-bombas osmóticas), CPF (1,0 mg / kg, dérmico, etanol) ou uma combinação de nicotina e CPF sobre GD 4-20. Control animals were treated with bacteriostatic water via subcutaneous implantation of mini-osmotic pump and dermal application of ethanol. Controle os animais foram tratados com água bacteriostática implante subcutâneo através de mini-bombas osmóticas e aplicação cutânea de etanol. Offspring on PND 90 were evaluated for neurobehavioral performance, changes in the ligand binding for a7 and a4 b2 nicotinic acetylcholine receptors, and neuropathological alterations in the cerebellum. Offspring sobre DPP 90 foram avaliados para neurocomportamentais desempenho, as mudanças na ligand obrigatório para A7 e A4 b2 receptores nicotínicos de acetilcolina, e alterações neuropatológicas no cerebelo. Beam-walk time, incline plane, and forepaw grip strength showed significant impairments in both male and female offspring from mothers treated with nicotine and CPF, alone or in combination. Boca-walk tempo, inclineis avião, forepaw aderência e resistência mostraram deficiências significativas em ambos os sexos masculino e feminino prole de mães tratadas com nicotina e CPF, isoladamente ou em combinação. Male offspring showed greater deficits in behavioral performance than the female offspring. Descendentes do sexo masculino apresentaram maiores déficits no desempenho comportamental do que os descendentes do sexo feminino. Female offspring from mothers treated with a combination of nicotine and CPF showed a significant increase in plasma BChE activity. Mulher prole de mães tratadas com uma combinação de nicotina e CPF apresentaram um aumento significativo no plasma EHF actividade. Brain regional AChE activity showed differential changes in male and female offspring. Brain regionais AChE atividade mostrou diferencial mudanças na descendência masculina e feminina. Brainstem and cerebellum of female offspring from mothers treated with nicotine or CPF, alone or in combination, showed a significant increase, whereas brainstem of male offspring from mothers treated with nicotine alone or a combination of nicotine and CPF showed a significant increase in AChE. Tronco encefálico e cerebelo de mulheres descendentes de mães tratadas com nicotina ou CPF, isoladamente ou em combinação, mostrou um aumento significativo, enquanto o tronco cerebral de homens descendentes de mães tratadas com nicotina isolado ou uma combinação de nicotina e CPF apresentaram um aumento significativo da AChE. Histopathological evaluations using cresyl violet staining showed a significant decrease in surviving Purkinje neurons in the cerebellum. An increase in GFAP immuno-staining was observed in cerebellum white matter as well as granular cell layer of cerebellum.

Histopatológico avaliações usando cresilo coloração violeta revelou uma diminuição significativa nos neurônios sobreviventes Purkinje no cerebelo. O aumento da GFAP imuno-coloração branca cerebelar foi observado em questão bem como a camada de células granulares do cerebelo. These data suggest that maternal exposure to nicotine and CPF, alone and in combination, produces neurobehavioral deficits in male and female offspring, a decrease in the surviving neurons, and an increased expression of GFAP in the cerebellum in the offspring at PND 90. Estes dados sugerem que a exposição materna à nicotina e CPF, isoladamente e em combinação, produz déficits neurocomportamentais na descendência masculina e feminina, uma diminuição do sobrevivente neurônios, e um aumento da expressão de GFAP no cerebelo na prole em DPP 90.

Conclusions: Conclusões:

There is an increasing concern about developmental neurotoxicity following exposure to insecticides and other neurotoxins, such as nicotine. Existe uma crescente preocupação com desenvolvimento neurotoxicidade após exposição a inseticidas e outros neurotoxinas, como a nicotina. Both CPF and nicotine are developmental neurotoxic agents that primarily affect the cholinergic pathways. Tanto CPF e nicotina são neurotóxicos agentes de desenvolvimento que afectam principalmente as vias colinérgicas. Maternal smoking could produce an added toxic burden to the health of the children born to smoking mothers because of concurrent exposure to CPF and nicotine during fetal development. Tabagismo materno pode produzir uma carga tóxica para acrescentado para a saúde das crianças nascidas de mães fumantes devido à exposição concomitante ao CPF e nicotina durante desenvolvimento fetal. In the present study, we evaluated the neurotoxicity in the offspring at PND 90 following maternal exposure to nicotine and CPF, alone and in combination, during the gestation days. No presente estudo, nós avaliamos a neurotoxicidade na prole em DPP 90 seguintes a exposição materna à nicotina e CPF, isoladamente e em combinação, durante a gestação dias. The doses and route of exposure to both chemicals were selected to approximate real-life scenarios. As doses e via de exposição para ambos os produtos químicos foram selecionados para aproximados da vida real cenários. The nicotine dose selected in our studies in rats produces plasma levels of nicotine similar to moderate smoking (~0.5-1 packs/day) by human smokers. A nicotina dose seleccionada em nossos estudos em ratos produz níveis plasmáticos de nicotina semelhante ao tabagismo moderada (~ 0,5-1 maços / dia) por humanos fumantes. CPF exposure was through dermal application at 1 mg/kg, which lies below the threshold to produce any fetal abnormalities. CPF através da aplicação cutânea exposição foi de 1 mg / kg, que se situa abaixo do limiar de produzir quaisquer anormalidades fetais. The findings of the present study show that maternal exposure to nicotine, alone or in combination with CPF, produces deficits in beam-walk time and forepaw grip in adult male offspring, whereas the female offspring showed significant deficits in beam-walk time following maternal exposure to nicotine alone. Os resultados do presente estudo mostram que a exposição materna a nicotina, isoladamente ou em combinação com o CPF, produz déficits de altura e pé-beam forepaw grip em adultos do sexo masculino prole, enquanto os descendentes do sexo feminino apresentaram déficits significativos em viga-walk tempo após a exposição materna à nicotina sozinha. There was a significant increase in AChE activity in brainstem following exposure to nicotine, alone and in combination with CPF, in both male and female offspring. Houve um aumento significativo na atividade AChE no tronco cerebral após a exposição à nicotina, isoladamente e em combinação com CPF, em ambos os sexos masculino e feminino prole. Neuropathological alterations in adult male and female offspring are characterized by a significant decrease in the number of surviving Purkinje neurons and an increase in expression of GFAP in the cerebellum, granular cell layer, and white matter following maternal treatment with nicotine and CPF, alone and in combination. Neuropatológico alterações nos adultos do sexo masculino e feminino descendentes são caracterizados por uma diminuição significativa no número de neurônios sobreviventes Purkinje e um aumento na expressão de GFAP no cerebelo, camada de células granulares, branca e após o tratamento materno com nicotina e CPF, isoladamente e em combinação. These results suggest that maternal exposure to real-life levels of nicotine and/or CPF produce neurobehavioral deficits and differential regulation of brainstem AChE activity in adult offspring. Estes resultados sugerem que a exposição materna ao da vida real dos níveis de nicotina e / ou CPF produzir déficits neurocomportamentais e diferenciado regulação da atividade no tronco cerebral AChE adultos prole. Maternal exposure to these chemicals also caused a decrease in the surviving neurons in certain brain regions. A exposição materna a estas substâncias químicas também causou uma diminuição na sobreviventes neurônios em determinadas regiões cerebrais. These changes may be important in assessing long-term neurological adverse health effects in human populations. Estas mudanças podem ser importantes na avaliação neurológica de longo prazo efeitos adversos para a saúde em populações humanas.

Tabagismo passivo. Governo gasta R$ 37 milhões por ano com as mortes causadas

Governo gasta R$ 37 milhões por ano com mortes causadas pelo tabagismo passivo

07/08/2009 — Celso Galli Coimbra
disponivel em:

By rosebassuma

Doenças provocadas pelo fumo passivo custam ao governo federal cerca de R$ 37 milhões por ano, segundo estudo publicado pelo Inca (Instituto Nacional do Câncer), no Rio de Janeiro.

O gasto do SUS (Sistema Único de Saúde) com o tratamento das cerca de 2.600 pessoas que morrem todo ano no Brasil em conseqüência de doenças provocadas pelo tabagismo passivo é de pelo menos R$ 19,15 milhões. E o impacto disso no pagamento de pensões ou benefícios pelo INSS (Instituto Nacional de Previdência Social) é de R$ 18 milhões anuais.

O estudo levantou os custos das três principais doenças relacionadas ao tabagismo passivo: doenças isquêmicas do coração (como infarto do miocárdio), acidentes vasculares cerebrais e câncer de pulmão. A população estudada mora nos centros urbanos, tem 35 anos ou mais e é formada por fumantes passivos expostos involuntariamente à fumaça do cigarro em suas residências. O maior gasto, cerca de R$ 12 milhões, refere-se a doenças isquêmicas do coração, como infarto, que provocam anualmente a morte de 1.224 não-fumantes. O custo médio com as pensões ou benefícios gerados por essas enfermidades é de R$ 8,4 milhões por ano.

Já os 1.359 fumantes passivos vítimas de acidente vascular cerebral (derrame) custam, em média, R$ 6,65 milhões aos sistema de saúde. O custo médio anual estimado para a seguridade social com a cobertura de pensões ou benefícios em decorrência dessa doença é de R$ 9,35 milhões. Para o câncer de pulmão, o estudo mostrou que o custo médio do tratamento de 72 fumantes passivos que morreram em conseqüência da doença soma R$ 302 mil. O pagamento de pensões ou benefícios neste caso é de R$ 500 mil por ano.

A pesquisa “Impacto do Custo de Doenças relacionadas com o tabagismo passivo no Brasil” foi solicitada pelo Inca à Coordenação do Programas de Pós-Graduação de Engenharia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (Coppe/UFRJ) e financiado pelo Projeto Iniciativa Bloomberg Brasil. A análise teve como base os dados de mortalidade atribuível ao fumo passivo levantados recentemente por pesquisadores do Inca e do Instituto de Estudos de Saúde Coletiva da UFRJ. Os pesquisadores usaram como metodologia a análise direta dos dados e informações disponíveis na literatura científica internacional, além de bases de dados do governo (Datasus).


O que é fumo passivo?

Se você acha que já sabe tudo sobre o fumo passivo, pense novamente. Você sabia que há dois tipos diferentes de fumo passivo: o secundário e o principal? Nessa seção, exploraremos as diferenças entre esses dois tipos e saberemos qual deles é o mais perigoso. Além disso, examinaremos alguns compostos do fumo passivo e o que os torna tão perigosos.

Os efeitos do fumo passivo à saúde

Basicamente, a exposição ao fumo passivo é tão prejudicial quanto ao fumo real. A doença cardíaca é um problema que somente piora com a fumaça do cigarro. A exposição ao fumo passivo também aumenta o risco de desenvolver câncer de pulmão e câncer de boca, nariz e pescoço. Além disso, asma, otite e síndrome da morte súbita infantil foram associadas ao fumo passivo. Nessa seção, analisaremos todos os possíveis problemas de saúde que podem resultar da exposição ao fumo passivo.

Os efeitos do fumo passivo à saúde

Você sabe exatamente como o fumo passivo afeta o corpo? Nessa seção, detalharemos os vários problemas de saúde que podem ser causados pelo fumo passivo – de doença cardíaca e câncer à asma e síndrome da morte súbita infantil (SMSI).

Doença cardíaca


A doença cardíaca é a causa principal de morte entre os norte-americanos. Embora possa ser causada por muitos fatores, como alimentação inadequada e falta de exercícios, o fumo passivo também pode contribuir para a estatística. De acordo com a Associação Americana de Pneumologia, o fumo passivo é responsável, por ano, por 35 mil a 62 mil mortes relacionadas a problemas cardiovasculares. Além disso, os não-fumantes expostos ao fumo passivo têm uma chance 25% maior de terem doença cardíaca do que os não-fumantes não expostos a ele.

A exposição à fumaça engrossa o sangue pelo aumento na produção de glóbulos vermelhos. Isso, na verdade, aumenta a probabilidade de coágulos e derrames. Basicamente, qualquer atividade que limite a quantidade de oxigênio que entra na corrente sangüínea força o coração a trabalhar mais para circular o oxigênio que ele tem. Além disso, o aumento da atividade das plaquetas sangüíneas pode prejudicar as paredes das artérias, elevando, assim, a pressão arterial e causando mais estresse ao coração.CâncerO câncer é a segunda causa mais comum de morte entre as pessoas com menos de 85 anos. O fumo passivo foi associado a alguns tipos de câncer.

· Câncer de pulmão – de acordo com o Instituto Nacional do Câncer dos EUA, aproximadamente 3 mil não-fumantes morrem por ano de câncer de pulmão, devido à exposição ao fumo passivo. O fumo passivo é a terceira principal causa de câncer de pulmão, atrás do fumo ativo e do gás radônio. O câncer de pulmão mata mais mulheres anualmente do que o câncer de mama e é a causa principal de morte prematura entre os homens.

· Câncer dos seios paranasais – semelhante ao câncer de pulmão, já que é uma doença respiratória, acredita-se que o câncer dos seios paranasais é causado pelo formaldeído encontrado no fumo passivo. Embora esse tipo de câncer seja muito menos comum do que o câncer de pulmão, pode ser uma doença devastadora, pois as áreas afetadas (como o nariz, por exemplo) são visíveis.

Dados de 30/10/2008

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Resultados fantasticos contra o Parkinson

Resultados fantasticos contra o Parkinson

 

Revista SAÚDE é vital – Edição agosto 2003, pág. 38

Um estudo inédito, que bane a carne vermelha e valorizaa vitamina B2, é mais uma esperança para as vítimas da doença que compromete os movimentos do corpo

por Regina Pereira

Há cerca de oito meses, o advogado baiano Ermiro Santos, 62 anos, endireitou sua postura e voltou a caminhar ligeiro, quase com a mesma desenvoltura de seis anos atrás, quando surgiram os primeiros sintomas do mal de Parkinson. Ele é um dos 150 portadores da doença que já notam melhoras após submeter-se a um tratamento promissor, que consiste na eliminação da carne vermelha e na ingestão de cápsulas de vitamina B2 — medidas paralelas à medicação apropriada. “Voltei a dirigir e isso me deixa muito animado”, conta. Os primeiros resultados desse estudo, conduzido por Cícero Galli Coimbra, neurologista e professor da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), foram mostrados em um congresso internacional que aconteceu na Espanha, em maio último.

 

“No inído do trabalho, eu e minha equipe medimos níveis de nutrientes em nossos pacientes e observamos que 100% deles apresentavam problemas de absorção da vitamina B2, fundamental para a eliminação de moléculas nodvas aos neurônios”, relata Coimbra.

 

Sem a proteção desse nutriente, um inocente churrasquinho pode provocar degeneração celular (veja no infográfico ao lado). Isso porque, segundo o neurologista, a carne vermelha libera substâncias que teriam o poder de destruir algumas células do sistema nervoso central.  “Quando as toxinas atingem a região do cérebro que produz a dopamina, esse neurotransmissor deixa de conduzir as correntes nervosas de uma célula para outra como deveria, prejudicando as funções motoras”, explica.   O neurologista atribui a diminuição dos tremores e a melhora da locomoção de seus pacientes à vitamina B2, que supriu a carência orgânica.   Só falta descobrir o que provoca essa boa evolução — seria a multiplicação dos neurônios ou a recuperação daqueles que foram danificados?

 

Embora os resultados sejam animadores, outros especialistas são cautelosos na hora de opinar. “Numa primeira análise, os procedimentos adotados não me parecem danosos, mas ainda é cedo para conclusões definitivas”, observa o neurologista Carlos Eduardo Altieri, do Hospital Sírio Libanês, em São Paulo. O próprio Coimbra, aliás, adverte sobre o perigo de altas doses de B2. “Em excesso, ela pode sobrecarregar os rins.”

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Conheça no site http://www.revistasaude.com.br
uma pesquisa americana que mostra a
relação do ferro com o Parkinson.

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Vídeo do Jornal Nacional sobre esse assunto encontra-se nos endereços abaixo.

http://jornalnacional.globo.com/semana.jsp?id=27333&mais=1

 

http://pop.gmc.globo.com/webmedia/windows.asx?usuario=tvgjornalismoaberto&tipo=ondemand&path=/video/jn/20030610/mat07_high.wmv&ext.asx

No Jornal da UNIFESP:

http://www.unifesp.br/comunicacao/jpta/ed179/pesquisa4.htm

 

 

Esclerose múltipla, distúrbio metabólico.

Cristiane Rozicki

Cristiane Rozicki é autora desta página e seu conteúdo,

Esclerose múltipla, distúrbio metabólico, atualizado em 11/agosto/2009.

disponível em:

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Esclerose múltipla, distúrbio metabólico.

Durante muito tempo, na história da e.m., se ouviu teses de que era doença geneticamente transmissível, de que podia ser causada por um vírus, ou, ainda, que o vírus que levava ao desenvolvimento da esclerose múltipla estaria relacionado com epidemias como o sarampo e a catapora, ambas graves e infecciosas. Muitas dúvidas sem respostas que causavam verdadeiro estresse emocional aos doentes, uma aflição, por não se saber o que pensar e nem como agir. Alguns médicos até advertiam da necessidade do uso de vitaminas do complexo B. Para minha mãe, portadora de e.m., era receitado nucleodoxina e outra medicação cara, valores altos em dinheiro, para quem recebia pensão por doença.


Anos depois eu passei a apresentar os mesmos sintomas da moléstia (entre 13 e 14 anos). A esclerose múltipla é doença antiga, fim de 1800 ou início de 1900 quando surgiu notícia. Eram projetadas e inventadas vacinas, tema recente. Em mais ou menos 1995, surgiu uma fórmula com células de porcos, assim como existiu a idéia (que foi colocada em prática) de que pessoas com males do sistema nervoso central deveriam passar por terapias com choques elétricos (nazistas também trabalharam com eletricidade). Já se viu de tudo. Choques elétricos foi passagem familiar. E, por fim, até a teoria de um tumor no encéfalo. É desagradável falar disso, mas esta foi a verdadeira miséria humana que conhecemos. Porque, além disso, foi preciso engolir muita ignorância, preconceito e discriminação, da família à escola, das ruas à universidade. Apenas em 1993, depois de uma ressonância magnética com diagnóstico em esclerose múltipla (os médicos do laboratório ficaram chocados, eu fui chamada para refazer o exame) pararam de investir na idéia de que o mal neurológico era meramente psicológico. Mas, depois disso tudo, vingou a idéia de doença auto-imune. Daí os imunosupressores, interferon e rebif.


Alimentação passou a ser difícil. Desde o segundo meado de 1990 era possível perceber como alguns alimentos proporcionavam mal-estares tais como cansaço, fadiga, diminuição da mobilidade e alergias aparentes na pele. O pior era a carne vermelha, açúcar, álcool, frituras e gorduras e agora até o café causa cansaço, tal e qual o desgaste que o cigarro provoca – desde outubro de 2007 até agora estou fumante passiva obrigatoriamente.  Detesto o fumo. Os danos causados pelo tabagismo, mesmo passivo, são graves. O fumo é um neurotóxico que pode alterar a estrutura do SNC, sistema nervoso, e que no mínimo dificulta a respiração.


No entanto, hoje, desde 2003 com certeza,  já se sabe que doenças neurodegenerativas, e.m. assim como o mal de Parkinson, não são doenças transmissíveis e não são causadas por vírus. Ainda, tais doenças não são o resultado da autoimunidade unicamente. Na verdade, trata-se de algo simples e de fácil solução. A neurodegeneração é  resultado de distúrbio metabólico. Há meio de prevenir a degeneração do sistema nervoso central: basta exame de dosagem das vitaminas no sangue – como a B2 ou Riboflavina, a D – e a eliminação de outros fatores desencadeantes: evitar o desgaste emocional e eliminar da dieta alimentar a carne vermelha.


É preciso completar este texto para assinalar a fundamental importancia da vitamina D. Baixos índices de vitamina D no sangue estão diretamente associados ao estresse emocional ou sofrimento. Em casos de doenças auto-imunitárias, tais como a esclerose múltipla, artrite reumatoide, psoriase, hipertireoidismo, hipotireoidismo, lupus, vitiligo, por exemplo, existe deficiência de vitamina D confirmada em exames de sangue. Esta deficiência de vitamina D torna as pessoas mais supcetiveis à depressão e aos estados de sofrimento emocional, que são as condições adequadas à perda de massa neural, o envelhecimento do sistema nervoso. Por outro lado, a solução simples, para estas pessoas, é o consumo de altas doses de vitamina D. A vitamina D é capaz de produzir um estado de bem-estar indescritível, unida ao estado de tranquilização, permite a obtenção de uma condição de estabilização e recuperação do sistema nervoso. É importante que se saiba, em condições de equilíbrio — vitaminas deficientes complementadas e o aspecto emocional tranquilo –, voltam a nascer células-tronco, e novos neuronios, todos os dias.


Estas informações foram expostas recentemente na entrevista com Dr. Cícero Galli Coimbra sobre o sistema nervoso, o estresse emocional, depressão, doenças e o envelhecimento dos neurônios. A importancia da Vitamina D.



a situação fundamental é a mesma: a existência de um distúrbio metabólico evidente e corrigível, capaz de explicar os eventos fisiopatológicos conhecidos, e cuja correção pode deter a progressão da doença (interrompendo a continuidade da morte neuronal crônica, recuperando células neuronais já afetadas pelo processo neurodegenerativo – mas que não atingiram ainda o ponto de irreversibilidade), promover a recuperação total em casos de início recente, ou ao menos parcial das deficiências neurológicas nos casos mais avançados (minimizando seqüelas permanentes) e impedir a morte.” [1]

[1]Dr. Cícero Galli Coimbra
Médico Neurologista e Professor Livre-Docente
Departamento de Neurologia e Neurocirurgia – Universidade Federal de São Paulo – Unifesp/EPM – Sofrimento emocional. – Em defesa da administração de doses elevadas de riboflavina associada à eliminação dos fatores desencadeantes no tratamento (…).

Disponivel em
http://www.unifesp.br/dneuro/nexp/riboflavina/c.htm

—Parkinson – riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery [2]

Abstract:
“Abnormal riboflavin status in the absence of a dietary deficiency was detected in 31 consecutive outpatients with Parkinson’s disease (PD), while the classical determinants of homocysteine levels (B6, folic acid, and B12)… received riboflavin orally (30 mg)”.

Disponivel em
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2003001000019&lng=pt&nrm=iso

[2] Brazilian Journal of Medical and Biological Research
ISSN 0100-879X. COIMBRA e JUNQUEIRA.

—Dieta livre de carne e rica em vitamina B2 pode regredir Parkinson
Neurologia – Jornal da Paulista – ano 16 – n. 179 – Maio/2003

Disponivel em
http://www.unifesp.br/comunicacao/jpta/ed179/pesquisa4.htm
Ano 16 – N° 179 – Maio de 2003

Dieta livre de carne e rica em vitamina B2 pode regredir Parkinson. Estudo revela que portadores da doença apresentam deficiência da vitamina e ingerem muita carne vermelha; nova dieta fez com que a recuperação média motora dos pacientes saltasse de 44% para 70% em apenas três meses de tratamento”.

Cristiane Rozicki
11 de agosto de 2009.

Objeto Dignidade

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