Relação entre aborto e cancro da mama

Relação entre aborto e cancro da mama

 
 
disponivel em

Em 1970, a Organização Mundial de Saúde – World Health Organization (W.H.O.) – publicou os resultados da sua investigação sobre a experiência reprodutiva em relação à incidência do cancro da mama. O estudo, no qual tomaram parte mais de 17 mil mulheres em sete lugares de quatro continentes, obteve informações que são indiscutíveis ainda muitos anos depois.

As mulheres que começam a ter filhos sendo ainda jovens têm menos probabilidade de sofrer de cancro da mama que aquelas que têm filhos numa idade mais avançada, ou que aquelas que não os têm.
 
Que protecção adquirem contra o cancro? Baseando-se nos seus resultados, os cientistas da W.H.O. concluíram:
“Estima-se que as mulheres que têm o seu primeiro filho antes dos 18 anos têm só cerca de um terço do risco de sofrer de cancro da mama que aquelas cuja primeira gravidez aconteceu aos 35 anos ou depois.”
 
Significa isto que uma mulher jovem que fique grávida diminui o risco de ter cancro da mama, mesmo que ela tenha um aborto? Em relação ao aborto, os cientistas da W.H.O. afirmaram que os seus resultados:
 
“sugerem um aumento de risco associado ao aborto – contrariamente à redução do risco associado com as gravidezes levadas a termo, ao dar à luz.”
 
 Estudos de investigação, publicados em respeitáveis publicações médicas, confirmaram estas conclusões 2 e a sua causa hormonal:
Vinte e cinco de trinta e um estudos epidemiológicos 3-33 mundiais – estudos em mulheres de ascendência Africana, Asiática e Europeia – concluíram que mesmo um único aborto aumenta o risco de adquirir mais tarde cancro da mama.
 
Um dado importante é que a este aumento do risco por causa do aborto se acrescenta um risco maior, por se atrasar a primeira gravidez levada a termo, portanto, o aborto aumenta o risco de sofrer de cancro da mama de duas maneiras!
 
Já se perguntou porque é que, em menos de meio século, enquanto que o aborto se legalizou e se tornou numa prática comum, a incidência de cancro da mama no mundo industrializado aumentou mais do dobro ? 34,35
 
Tem perguntas sobre o verdadeiro impacto que terá nas mulheres do seu país a importação dos “direitos reprodutivos” dos países industrializados?
 
O sistema de saúde pública do seu país está preparado para uma epidemia de cancro da mama?
 
 
A Ligação Estrogéneo:
 
Porque é que os abortos induzidos fazem aumentar o risco de ter cancro da mama, o que não acontece na maioria dos abortos espontâneos?
 
 
O estrogéneo é a hormona – o mensageiro químico – que, na puberdade, converte o corpo de uma menina no corpo de uma mulher. Na verdade, há uma série de esteróides, estrogéneos, que podem estimular o desenvolvimento da mama e de outros tecidos femininos. O estrogéneo mais abundante e importante que os ovários femininos segregam chama-se estradiol. O estradiol é tão potente que a sua concentração no corpo de uma mulher se mede em partes por triliões. O estradiol – uma décima parte – também se produz no corpo do homem e tanto homens como mulheres precisam de estradiol para o crescimento normal e para a manutenção dos ossos.
 
 
Depois da puberdade, os níveis de estrogéneo sobem e baixam duas vezes em cada ciclo menstrual. Sobre a influência da hormona folículo-estimulante da hipófise, novos folículos com óvulos crescem nos ovários durante a primeira metade (chamada fase folicular ) do ciclo menstrual. As células foliculares que segregam o estradiol e que rodeiam os óvulos proliferam e por isso os ovários produzem quantidades cada vez maiores de estradiol, alcançando o pico no dia anterior à ovulação. Normalmente, este pico pré–ovulatório é o nível mais elevado de estradiol no sangue que uma mulher não–grávida experimenta. Serve de estímulo à hipófise, de modo a que esta segregue outra hormona, a hormona luteinizante (LH) que despoleta a ovulação.
 
 
Depois da ovulação, o folículo que expulsou o óvulo enche-se com um novo tipo de células chamadas células lúteas. Estas células lúteas proliferam sobre a influência da LH pituitária e, por sua vez, fazem segregar quantidades ainda maiores tanto de estradiol como da hormona progesterona da gravidez, da qual o estradiol se forma.
Como a secreção pituitária de LH baixa drasticamente depois da ovulação, o corpo amarelo (como se chama agora o folículo anterior) começa a diminuir uma semana depois da ovulação, a não ser que se tenha dado a fertilização do óvulo ( concepção ). Se ocorreu a concepção, o embrião começa a segregar outro mensageiro químico quase imediatamente: a gonadotrofina coriónica humana (HCG) que actua como a LH para “salvar” o corpo amarelo. Se não houve concepção, o corpo amarelo morre. Como o estrogéneo e a progesterona são respectivamente necessários para o crescimento e a maturidade do endométrio (o epitélio do útero na qual se implanta o embrião), este descama na menstruação.
 
(* Embora o HCG seja usualmente referido como uma hormona, na verdade, não é. Como é uma mensagem química entre dois indivíduos de uma espécie (neste caso, mãe e filho) é mais apropriadamente descrito como sendo uma feromona. Como normalmente não é segregado pelo corpo feminino, o detectar específico da sua presença é a base de todo o teste de gravidez.)
Se, pelo contrário, houve concepção e se salvou o corpo amarelo, este começa a gerar concentrações enormes de progesterona (necessárias para permitir a implantação do embrião e a manutenção da gravidez) e de estradiol. Níveis de estradiol significativamente elevados (comparados com os níveis em mulheres não-grávidas na mesma fase do ciclo menstrual) podem ser detectados cedo, nos 5 dias posteriores à concepção. 36 Como se mostra na Figura 1 , pelas 7 a 8 semanas de gestação (depois do último período menstrual, o UPM), o sangue de uma mulher grávida já contém seis vezes mais estradiol (i.e., 500% mais) que no momento da concepção, mais do dobro que o nível mais alto obtido durante o estado de não-gravidez (o pico pré-ovulatório). 37
Em notável contraste, as gravidezes destinadas a abortar espontaneamente (i.e., que acabam num desmancho) durante o primeiro semestre não geram, normalmente, estradiol em quantidades que excedam os níveis do estado de não-gravidez37,38 (Figura 1). Já em 1976, uma equipa de obstetras suíços foi capaz de prever abortos espontâneos com uma exactidão de 92% com só uma medida de estradiol!38 Teoricamente, isto faz sentido: a causa do aborto espontâneo é o nível inadequado de progesterona da qual se forma o estradiol.
 
mama1
 
A relação entre o estradiol ou os estrogéneos, em geral, com o risco do cancro da mama, deve-se ao papel que têm no crescimento do tecido da mama. O estradiol faz com que a mama cresça para um tamanho maduro durante a puberdade e que cresça uma vez mais durante a gravidez (pelo menos durante os dois primeiros trimestres). As células da mama que são sensíveis ao estímulo do estradiol são as primitivas ou indiferenciadas. Uma vez terminalmente diferenciadas e constituídas em células produtoras de leite, o que sucede sobre a influência de outros factores (ainda bastante desconhecidos), as células da mama deixam de responder a estímulos de reprodução.
 
 
São as células indiferenciadas que são também vulneráveis aos efeitos dos carcinogéneos (como a radiação, os produtos químicos, etc.) as que podem produzir tumores cancerígenos um dia mais tarde. Portanto, se uma mulher já passou por algumas semanas de uma gravidez normal e logo aborta essa gravidez, retém mais dessas células vulneráveis ao cancro do que as que tinha antes de ficar grávida. Além disso, qualquer célula anormal, com a potencialidade de formar o cancro, já existente no seu peito (e tais células estão presentes em alguma medida em todas as pessoas) foi estimulada a multiplicar-se. Tudo isto significa uma maior probabilidade estatística do que o aparecimento eventual de um tumor cancerígeno.
 
Diferentemente, uma gravidez levada a termo produz a plena diferenciação dos tecidos da mama com o fim da produção de leite, o que deixa na mesma menos células vulneráveis ao cancro das que lá estavam antes do começo da gravidez. Isto significa a bem conhecida redução do risco de cancro da mama como consequência de uma gravidez levada a termo.
 
Também é bem sabido que as mulheres que começam a ter filhos ainda jovens, diminuem o risco de ter cancro da mama mais tarde 1. 
 
Quanto mais cedo o peito se torne maduro com o fim de produzir leite, menos provável é a presença de células anormais, vulneráveis ao cancro proveniente de abusos carcinogéneos (e o que quer que estes sejam é ainda bastante desconhecido). Sustentando esta teoria, um estudo experimental sobre o efeito de gravidezes e abortos induzidos na incidência de cancro da mama em ratas jovens tratadas com carcinogéneos químicos foi publicado em 1980 39. A mesma equipa de investigação publicou também um estudo excelente sobre a diferenciação dos tecidos da mama humana como função da gravidez e da idade 40.
 
 
Além disso, como há sempre células indiferenciadas (e inclusive algumas células anormais) na mama das mulheres, o excesso de exposição aos efeitos promotores do crescimento do estradiol ou outros estrogéneos, contribui para o risco de cancro da mama cada vez que ocorra essa exposição.
 
 
Não é de surpreender, portanto, que os factores de risco de cancro da mama mais conhecidos envolvam alguma forma de excesso de exposição aos estrogéneos. Por exemplo, mulheres que atingem a puberdade muito cedo ou que entrem na menopausa tardiamente, ou que tenham poucos filhos ou nenhum, estão mais expostas aos aumentos de estradiol que ocorrem com os ciclos menstruais. As mulheres que dão de mamar aos seus filhos também experimentam menos ciclos menstruais e por isso, reduzem o risco de ter cancro da mama.
 
 
Mesmo os factores de risco não relacionados com a reprodução parece que operam através de mecanismos mediados pelo estrogéneo. Por exemplo, a obesidade pós-menopáusica eleva o risco, supostamente porque as células adiposas (gordas) sintetizam os estrogéneos, do aumento dos níveis de estrogéneos no sangue dessas mulheres. Até mesmo o consumo crónico de álcool parece aumentar o risco de cancro da mama através do aumento dos níveis de estrogéneos no sangue da mulher. Isto também sucede em dietas altas em gorduras animais comparadas com dietas vegetarianas. 
 
Pelo contrário, certos vegetais reconhecidos como protectores contra o cancro, por exemplo, os da família dos brócolos e da couve, ajudam o corpo feminino a eliminar estrogéneos mais rapidamente
 
Como o efeito dos estrogéneos no risco do cancro da mama foi reconhecido desde há muitos anos, os médicos são cautelosos ao receitar alguns medicamentos, como a terapia para substituição de estrogéneos na pós–menopausa de mulheres mais velhas, especialmente naquelas com histórias médicas de cancro da mama na família. Segundo parece, estes medicamentos elevam ligeiramente o risco de cancro da mama, se se utilizam por vários anos.
 
Deduz-se por isso que os médicos deveriam ter-se preocupado desde há muito com o possível aumento do risco de cancro da mama atribuível aos abortos induzidos, dado o nível extremamente alto de estradiol que experimentam as mulheres, mesmo nas primeiras semanas de uma gravidez normal.
 
Finalmente, há outro aspecto crucial dos abortos espontâneos em relação ao risco de cancro da mama que deverá ser realçado, isto é, o efeito de desmanchos espontâneos no segundo trimestre. O maior número de perdas de gravidez ocorre no primeiro trimestre e mais de 90% destas caracterizam-se pelos níveis anormalmente baixos38 de estradiol na mãe. Contudo, há motivos para crer que as gravidezes que sobrevivem no primeiro trimestre (o que não sucederia sem um nível suficientemente alto de progesteronas, que são paralelas ao estradiol) provavelmente aumentam o risco de cancro da mama se terminam em desmancho.
 
mama2
 
Figura 2 – Representação esquemática da mama: a) de uma mulher que nunca esteve grávida e b) no final de uma gravidez levada a termo. A mama de uma mulher que nunca esteve grávida consiste em canais e lobos terminais primitivos, vulneráveis a carcinogéneos, enquanto as mamas lactantes consistem, na sua maior parte, de lobos maduros – aglomerado de alvéolos que segregam leite – os quais são resistentes aos carcinógeneos. (Adaptado das referências #39 e 40)
 
 
A Conferência Mundial sobre o Cancro da Mama reconhece a ligação entre o aborto e o cancro da mama
 
 
A primeira Conferência Mundial sobre o Cancro da Mama teve lugar em Julho de 1997 em Kingston, Ontario, Canadá. A conferência foi co-empreendida pela Organização Feminina do Ambiente e Desenvolvimento ( Women’s Environment and Development Organization ) que na altura era presidida por Bella Abzug.
 
 
Na conferência, o Dr. Joel Brind, Professor de Endocrinologia na Universidade de Baruch, da Cidade Universitária de Nova Iorque e Director da Revista Trimestral Actualizada sobre o Aborto e Cancro da mama ( Abortion-Breast Cancer Quarterly Update ), dirigiu um seminário sobre a ligação entre o aborto e o cancro da mama. O discurso do Dr. Brind incluía uma actualização da “revisão compreensiva e meta-análise” 2 deste problema, publicado originariamente no Jornal de Epidemiologia e Saúde Comunitária (Journal of Epidemiology and Community Health) da Associação Médica da Grã-Bretanha. Bella Abzug assistiu ao seminário do Dr. Brind e participou numa discussão cordial e animada sobre a ligação entre o aborto e o cancro da mama.
 
 
Um ano depois, no Outono de 1998, a Conferência Mundial publicou o seu Relatório do Plano de Acção Global (Global Action Plan Report) 41, no qual a organização expunha a sua agenda para a erradicação definitiva do cancro da mama. Sob o título de factores de risco relacionados com as hormonas, o Relatório diz em parte pertinente:
 
“Hoje em dia, as mulheres em geral estão mais expostas a níveis altos de estrogéneo durante a sua vida que o que era costume nas gerações anteriores. Acredita-se que agora as mulheres enfrentam níveis excessivos de estrogéneo tanto naturais como sintéticos, aumentando o risco de virem a ter cancro da mama. O uso prolongado de pílulas de controlo da natalidade, gravidezes tardias ou falta delas e o não dar de mamar, ABORTOS INDUZIDOS, uma dieta alta em gorduras, em carne ou em produtos lácteos e a terapia de substituição de hormonas depois da menopausa, todos são citados como factores de risco que aumentam os estrogéneos e o cancro da mama .”
 
 
LEMBRE-SE: Os direitos reprodutivos não têm significado sem o direito da mulher a saber todas as consequências das opções que faça!
 
 
Referências citadas:
1. MacMahon B. et al. Bull Wld Health Org 1970;43:209-21
2. Brind J. et al. J Epidemiol Community Hlth 1996;50:481-96
3. Pike MC et al. Br J Cancer 1981;43:72-6
4. Brinton L. et al. Br J Cancer 1983;47:757-62
5. Rosenberg et al. Am J Epidemiol 1988;127:981-9
6. Howe HL et al. Int J Epidemiol 1989;18:300-4
7. Laing AE et al. J Natl Med Assoc 1993;85:931-9
8. Laing AE et al. Genet Epidemiol 1994;11:A300
9. Daling JR et al. J Natl Cancer Inst 1994;86:1584-92
10. Daling JR et al. Am J Epidemiol 1996;144:373-80
11. Neweomb et al. JAMA 1996;275:283-7
12. Wu AH et al. Br J Cancer 1996;73:680-6
13. Palmer JR et al. Cancer Causes Control 1997;8:841-9
14. Moseson M et al. Int J Epidemiol 1993;22:1000-9
15. Segi M et al. GANN 1957;48(Suppl):1-63
16. Watanabe H., Hirayama T. Nippon Rinsho 1968;26:1853-9 (em Japonês)
17. Dvoirin VV, Medvedev AB Meth Progr Breast Cancer EpidemiolRes, Tallin, 1978, Moscow Oncol Sei Otr USSR Acad Sci 1978;58-63
18. Burany B. Jugosl Ginekol Opstet 1979;19:237-47 (em sérvio-croata)
19. Nishiyama F. Shikoku Ichi 1982;38:333-43
20. Le M-G In Wolff J-P, Scott JS, eds. Hormones and Sexual Factors in Human Cancer Aetiology, Amsterdam: Elsevier 1884;139-47
21. Hirohata et at. NCI Monogr 1985;69:187-90
22. Ewertz M, Duffy SW Br J Cancer 1988;58:99-104
23. Adami HO et al. Br J Cancer 1990;62:122-6
24. La Vecchia C et al. Int J Epidemiol 1993;53:215-9
25. Andrieu N et al. Cancer Detect Prev 1994;18:51-5
26. Lipworth L et al. Int J Cancer 1995;61:181-4
27. Rookus M, van Leeuwen FE JNCI 1996;88:1759-64
28. Bu L et al. Am J Epidemiol 1995;141-885
29. Talamini R et al. Eur J Cancer
1996;32A:303-10
30. Melbye M et al. N Engl J Med 1997;336:81-5
31. Luporsi F in Andrieu N et al. Br J Cancer 1995;72:744-51
32. Rohan TE and 33. Zaridze DG, in #31 above
34. Harris JR et al N Engl J Med 1992;327:319-28
35. Remennick LI Int J Epidemiol 1989;18-498-510
36. Stewart et al. J Clin Endo Metab 1993;76:1470-6
37. Witt et al. Fertil Steril 1990;53:1029-36
38. Kunz J, Keller PJ Br J Ob Gyn 1976;83:640-4
39. Russo J, Russo III Am J Path 1980;100:497-512
40. Russo J et al. Brst Cancer Res Trt 1992;23:211-8
41.1997 World Conference on Breast Cancer – Global Action Plan Report, Kingston, ON, Canada, 1998, p.15
 
 
 
Estas informações foram produzidas num esforço conjunto do Endeavour Forum, Inc., 12 Denham Place, Toorak, Victoria 3142, Austrália; telefone: +613-9822-5218; faxe: +613-9822-3069, Prof.ª Doutora Babette Francis, Coordenadora Nacional e Internacional e também da Revista Abortion-Breast Cancer Quarterly Update, P.O. Box 3127, Poughkeepsic, NY, 12603 EUA; telefone & faxe: 914-463-3728.
e-mail: jbrind@abortioncancer.com, Prof. Doutor Joel Brind, Director e Editor.
 
(Traduzido por Joana Godinho, que teve a gentileza de nos enviar esta colaboração)

 

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