A polêmica em torno do projeto 03/2013, que foi sancionado pela presidente Dilma Rousseff (PT) tornando lei o aborto ou o direito de matar.

 

A polêmica em torno do projeto 03/2013, que foi sancionado pela presidente Dilma Rousseff (PT) tornando lei o fornecimento de “pílulas do dia seguinte” para mulheres vítimas de estupro, continua.

Um grupo de entidades cristãs e outras instituições religiosas, formado pela Aliança de Batistas do Brasil, Centro de Estudos Bíblicos (CEBI), Católicas pelo Direito de Decidir, Conselho Latino-Americano de Igrejas – Região Brasil (CLAI) e a Rede Ecumênica da Juventude (REJU), publicou uma carta manifestando apoio à decisão da presidente de sancionar o projeto.

“Nós mulheres e homens de fé, biblistas, teólogas e teólogos de diferentes igrejas cristãs, integrantes dos diferentes organismos abaixo subscritos, apoiamos e solicitamos a sanção integral e imediata da PLC 3/2013, que dispõe sobre o atendimento obrigatório e integral de pessoas em situação de violência sexual. E assumimos o compromisso de participar do processo de informação e formação das mulheres sobre seus direitos reforçados no PL 3/2013 e de reforço de normas técnicas já existentes sobre o assunto nos aspectos de atendimento universal, integral e de qualidade à saúde ameaçada de mulheres e adolescentes vítimas de violência”, afirmaram os integrantes do grupo.

Segundo informações publicadas no site da Universidade Metodista, a justificativa para essa tomada de posição foi a necessidade de combater a violência sexual e suas consequências: “Ao nos dedicarmos ao estudo da Bíblia como expressão de nossa fidelidade ao evangelho de Jesus, afirmamos o amor e a justiça como dinâmicas vitais de nossa fé; afirmamos ainda que mulheres e homens partilham de modo integral de toda dignidade e beleza na vivência do mais sagrado e do mais humano. Na Bíblia encontramos relatos do passado em que comunidades são chamadas a afirmar o amor e a justiça em seus contextos. Muitas das questões ainda nos desafiam hoje, entretanto as respostas estão condicionadas aos equipamentos simbólicos e materiais disponíveis em cada tempo. O exercício da interpretação bíblica, quando não feito de maneira fundamentalista, nos ajuda a manter o exercício da crítica em relação às respostas sociais disponíveis”.

Críticas

De acordo com informações do jornal Folha de S. Paulo, o pastor e deputado federal Roberto de Lucena (PV-SP) seguiu o mesmo caminho do pastor Marco Feliciano (PSC-SP) e criticou a postura adotada por Dilma Rousseff.

Num discurso na tribuna da Câmara, Lucena afirmou que a bancada evangélica deveria retomar a discussão do tema, pois o uso do termo “profilaxia da gravidez”, ao invés de “pílula do dia seguinte”, ludibriou os parlamentares e os levou a aprovarem o projeto por unanimidade.

“Haverá de ser encaminhado ao Congresso projeto esclarecendo expressamente que o termo profilaxia da gravidez não significa aborto. Na verdade, absolutamente, nós não estamos aqui tratando de uma discussão religiosa. A discussão que envolveu este assunto é, sobretudo, ética”, completou, demonstrando preocupação por acreditar que, como está, o PLC 03/2013 pode “abrir uma brecha para a prática do aborto”.

Por Tiago Chagas

http://noticias.gospelmais.com.br/entidades-cristas-manifestam-apoio-projeto-autorizar-aborto-59072.html

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O PROJETO DE LEI 03/2013 LEGALIZOU O ABORTO NO BRASIL, AGORA FALTA APENAS A SANÇÃO PRESIDENCIAL, QUE SERÁ DADA POR DILMA.

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/12/o-projeto-de-lei-032013-legalizou-o-aborto-no-brasil-agora-falta-apenas-a-sancao-presidencial-que-sera-dada-por-dilma/

ABORTO – PLC 03/2013 – A AUTORIZAÇÃO LEGAL PARA QUE MENTIRA POSSA SEMPRE SER CONSIDERADA COMO VERDADE

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/24/aborto-plc-032013-a-autorizacao-legal-para-que-mentira-possa-sempre-ser-considerada-como-verdade/

 

 

 

Pessoas que ocupam o Poder Executivo e mantêm sua administração na ilegalidade, na verdade, exercem a ditadura.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/28/pessoas-que-ocupam-o-poder-executivo-e-mantem-sua-administracao-na-ilegalidade-na-verdade-exercem-a-ditadura/

 

 

 

TOTALITARISMO, ILEGALIDADE, CRIME ORGANIZADO É DESGOVERNO PT LULA-DILMA e FORO de SP – agem para LEGALIZAR CRIMES POR MEIO DE ARTIFÍCIOS JURÍDICOS E ALTERAR A CONSTITUIÇÃO BRASILEIRA, ELIMIINAR DIREITOS FUNDAMENTAIS COMO O DIREITO À VIDA E SAÚDE

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/27/totalitarismo-ilegalidade-crime-organizado-e-desgoverno-pt-lula-dilma-e-foro-de-sp-agem-para-legalizar-crimes-por-meio-de-artificios-juridicos-e-alterar-a-constituicao-brasileira-elimiinar-direi/

 

 

 

 

 

ABORTO – PLC 03/2013 – A AUTORIZAÇÃO LEGAL PARA QUE MENTIRA POSSA SEMPRE SER CONSIDERADA COMO VERDADE

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/24/aborto-plc-032013-a-autorizacao-legal-para-que-mentira-possa-sempre-ser-considerada-como-verdade/

 

 

 

 

 

Aborto: debate na TV Justiça, no STF, em junho de 2007.

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/?s=Aborto%3A+debate+na+TV+Justi%C3%A7a%2C+no+STF%2C+em+junho+de+2007

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/26/aborto-debate-na-tv-justica-no-stf-em-junho-de-2007/

 

 

 

 

 

– ADPF54 > Ação de Descumprimento de Preceito Fundamental para desconsiderar a vida das crianças com deficiência – a meroanencefalia, e liberar o aborto. Dias Tofoli na Advocacia Geral da União defendendo aborto de feto anencéfalo no STF. A Advocacia Geral da União pode defender aborto de feto anencéfalo no STF?

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2009/04/09/agu-defende-aborto-de-feto-anencefalo-no-stf/    

 

 

 

 

 

Os “defensores da vida” – incluindo o petista Jaime Ferreira Lopes, que protegeu Lula em 2006, quando preparei questionamentos técnicos sobre sua posição como futuro presidente respeito do aborto – DEIXARAM Dilma dizer apenas “EU não sou a favor do aborto”. Não fizeram a ela se defrontar com a pergunta que REALMENTE decidia sua posição: “SE FOR ELEITA PRESIDENTE _VETARÁ OU NÃO VETARÁ_ EVENTUAL LEGISLAÇÃO ABORTISTA?”

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/14/os-defensores-da-vida-incluindo-o-petista-jaime-ferreira-lopes-que-protegeu-lula-em-2006-quando-preparei-questionamentos-tecnicos-sobre-sua-posicao-como-futuro-presidente-respeito-do-aborto/

 

 

 

 

 

Aborto e Direitos Humanos. Inconstitucionalidade e impunidade hedionda da violabilidade da vida na “common law” do STF

 

19/07/2012 — celsogallicoimbra

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2012/07/19/aborto-e-direitos-humanos-inconstitucionalidade-e-impunidade-hedionda-da-violabilidade-da-vida-na-common-law-do-stf/

 

 

 

 

 

 

 

Aborto: debate na TV Justiça, no STF, em junho de 2007.

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/?s=Aborto%3A+debate+na+TV+Justi%C3%A7a%2C+no+STF%2C+em+junho+de+2007

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/26/aborto-debate-na-tv-justica-no-stf-em-junho-de-2007/

 

 

 

 

 

Os “defensores da vida” – incluindo o petista Jaime Ferreira Lopes, que protegeu Lula em 2006, quando preparei questionamentos técnicos sobre sua posição como futuro presidente respeito do aborto – DEIXARAM Dilma dizer apenas “EU não sou a favor do aborto”. Não fizeram a ela se defrontar com a pergunta que REALMENTE decidia sua posição: “SE FOR ELEITA PRESIDENTE _VETARÁ OU NÃO VETARÁ_ EVENTUAL LEGISLAÇÃO ABORTISTA?”

 

 

 

Aborto e Direitos Humanos. Inconstitucionalidade e impunidade hedionda da violabilidade da vida na “common law” do STF

 

19/07/2012 — celsogallicoimbra

 

 

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2012/07/19/aborto-e-direitos-humanos-inconstitucionalidade-e-impunidade-hedionda-da-violabilidade-da-vida-na-common-law-do-stf/

 

 

 

Acrescento: o STF legislou – usurpou competência de outro Poder – e proferiu decisão na ADPF 54  com Relator IMPEDIDO de participar do julgamento com base no Artigo 36, inciso III, da Lei Orgânica da Magistratura Nacional [1], por ter antecipado seu voto de forma reiterada na mídia antes do julgamento. O Artigo 485 do CPC [2], no seu inciso II, considera esta situação uma das hipóteses objetivas de AÇÃO RESCISÓRIA. Portanto, esta é uma decisão que pode ser objeto de AÇÃO RESCISÓRIA.

 

 

 

 

 

1. Art. 36 da LOMAN – É vedado ao magistrado:(…) III – manifestar, por qualquer meio de comunicação, opinião sobre processo pendente de julgamento, seu ou de outrem, ou juízo depreciativo sobre despachos, votos ou sentenças, de órgãos judiciais, ressalvada a crítica nos autos e em obras técnicas ou no exercício do magistério.

 

 

 

 

 

1. Art. 485 do Código de Processo Civil:  A setença de mérito, transitada em julgado, pode ser rescindida quando: (…) II – proferida por juiz impedido ou absolutamente incompetente; (…)

 

 

 

Ler:

 

 

 

1. 1.     http://biodireitomedicina.wordpress.com/2012/04/10/por-que-o-meio-pro-vida-nao-protocola-no-stf-e-no-congresso-nacional-requerimento-de-suspeicao-do-ministro-marco-aurelio-de-mello-antes-do-julgamento-da-adpf-54/

 

 

 

 

 

1. http://biodireitomedicina.wordpress.com/2008/11/22/impossibilidade-de-legalizacao-do-aborto-no-brasil-desde-sua-proibicao-constitucional-de-ir-a-deliberacao-pelo-poder-legislativo/

 

 

 

 

 

Celso Galli Coimbra

 

 

 

OABRS 11352

 

 

 

cgcoimbra@gmail.com

 

 

 

EM 19 de julho de 2012.

 

 

 

—

 

 

 

 

 

O PROJETO DE LEI 03/2013 LEGALIZOU O ABORTO NO BRASIL, AGORA FALTA APENAS A SANÇÃO PRESIDENCIAL, QUE SERÁ DADA POR DILMA.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/12/o-projeto-de-lei-032013-legalizou-o-aborto-no-brasil-agora-falta-apenas-a-sancao-presidencial-que-sera-dada-por-dilma/

 

 

 

 

 

ABORTO – PLC 03/2013 – A AUTORIZAÇÃO LEGAL PARA QUE MENTIRA POSSA SEMPRE SER CONSIDERADA COMO VERDADE

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/24/aborto-plc-032013-a-autorizacao-legal-para-que-mentira-possa-sempre-ser-considerada-como-verdade/

 

 

 

Aborto: debate na TV Justiça, no STF, em 18 de junho de 2007 por escrito. O que aconteceu até hoje, desde o encontro, e o que se pode esperar.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/13/aborto-debate-na-tv-justica-no-stf-em-18-de-junho-de-2007-por-escrito-o-que-aconteceu-ate-hoje-desde-o-encontro-e-o-que-se-pode-esperar/

 

 

 

A inconstitucionalidade da tramitação de legislação legalizadora do aborto no Brasil por Celso Galli Coimbra

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/02/08/a-inconstitucionalidade-da-tramitacao-de-legislacao-legalizadora-do-aborto-no-brasil-por-celso-galli-coimbra/

 

 

 

Projeto do Novo Código Penal: aborto, desinformação e impedimentos legislativos « Celso Galli Coimbra – OABRS 11352

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2012/05/09/projeto-do-novo-codigo-penal-aborto-desinformacao-e-impedimentos-legislativos/

 

 

 

O PROJETO DE LEI 03/2013 LEGALIZOU O ABORTO NO BRASIL, AGORA FALTA APENAS A SANÇÃO PRESIDENCIAL, QUE SERÁ DADA POR DILMA.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/12/o-projeto-de-lei-032013-legalizou-o-aborto-no-brasil-agora-falta-apenas-a-sancao-presidencial-que-sera-dada-por-dilma/

 

 

 

Livros do MEC promovem MST, racismo, prostituição, incesto, estupro, pedofilia e agressão a professores para alunos do ensino fundamental – aborto, saude e tráfico de pessoas

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/09/30/livros-do-mec-promovem-mst-racismo-prostituicao-incesto-estupro-pedofilia-e-agressao-a-professores-para-alunos-do-ensino-fundamental-aborto-saude-e-trafico-de-pessoas/

 

 

 

Dilma Vana Roussef PT quer “liberar” a prática do aborto até os 9 meses de gestação para, além da implantação de clínicas estrangeiras no Brasil, tornar o pais um exportador de matéria-prima humana – fetos – usada em plásticas, cosméticos, transplantes, alimentação e indústria farmacêutica.

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/09/05/dilma-vana-roussef-pt-quer-liberar-a-pratica-do-aborto-ate-os-9-meses-de-gestacao-para-alem-da-implantacao-de-clinicas-estrangeiras-no-brasil-tornar-o-pais-um-exportador-de-materia/

 

 

 

 

 

lula mandou encampar essa “‘reforma”‘ pra inglês ver E principalmente CALAR O POVO ou SILENCIAR PROTESTOS. Além de distrair as atenções internacionais e nós brasileiros, movimenta dinheiro público

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/02/lula-mandou-encampar-essa-reforma-pra-ingles-ver-e-principalmente-calar-o-povo-ou-silenciar-protestos-alem-de-distrair-as-atencoes-internacionais-e-nos-brasileiros-movimenta-dinheiro-publico/

 

 

 

Plebiscito inviável em 2013, concluiu Ministra Cármem Lucia, presidente do TSE

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/07/04/plebiscito-inviavel-em-2013-concluiu-ministra-carmem-lucia-presidente-do-tse/

 

 

 

Ativo nos bastidores, Lula comanda Dilma presidente “Encampar reforma política”

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2013/06/30/ativo-nos-bastidores-lula-comanda-dilma-presidente-encampar-reforma-politica/

 

 

 

PNDH3   Aborto, saude publica e industria multimilionaria. As razoes petistas – PT, Dilma e Lula, para o fim do Estado de Direito: O PNDH-3 PREVE A LIBERAÇÃO DE CRIMES

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/03/05/aborto-saude-publica-e-industria-multimilionaria-as-razoes-petistas-pt-dilma-e-lula-para-o-fim-do-estado-de-direito-o-pndh-3-preve-a-liberacao-de-crimes/

 

 

 

Constituição e o genocídio no Brasil.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/18/constituicao-e-o-genocidio-no-brasil/

 

 

 

Brasil é lanterna em investimento na saúde

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/05/brasil-e-lanterna-em-investimento-na-saude/

 

 

 

Impossibilidade de legalização do aborto no Brasil desde sua proibição constitucional de ir à deliberação pelo Poder Legislativo

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2008/11/22/impossibilidade-de-legalizacao-do-aborto-no-brasil-desde-sua-proibicao-constitucional-de-ir-a-deliberacao-pelo-poder-legislativo/

 

 

 

As células-tronco de embriões nunca foram necessárias para “curar”. Esta foi a grande mentira milionária de uma Medicina meramente comercial, industria farmaceutica e laboratórios multinacionais e clínicas – inclusive abortistas.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/02/18/a-cura-e-prevencao-ocorrem-por-terapia-natural-suplementacao-de-vitaminas-dieta-alimentar/

 

 

 

 

 

Brasil, de 2002 a 2012 passa pela fase totalitária: ilegalidade e ilegitimidade são tipicas na ditadura civil.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/03/brasil-de-2002-a-2012-passa-pela-fase-totalitaria-ilegalidade-e-ilegitimidade-sao-tipicas-na-ditadura-civil/

 

 

 

O governador do Arizona Jan Brewer assinou uma lei que proíbe os provedores de aborto como a Planned Parenthood de receber dinheiro por meio do Estado, seu escritório disse em um comunicado.

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/22/o-governador-do-arizona-jan-brewer-assinou-uma-lei-que-proibe-os-provedores-de-aborto-como-a-planned-parenthood-de-receber-dinheiro-por-meio-do-estado-seu-escritorio-disse-em-um-comunicado/

 

 

 

PORQUE O ABORTO

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/20/porque-o-aborto/

 

 

 

LEGALIZAR O ABORTO? – A quem interessa?

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/20/legalizar-o-aborto-a-quem-interessa/

 

 

 

A que interessa o aborto no Brasil e a deslavada má fé de quem acompanha os fins espúrios de um governo que usa da ilegalidade há 10 anos – parte 1

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/17/a-que-interessa-o-aborto-no-brasil-e-a-deslavada-ma-fe-de-quem-acompanha-os-fins-espurios-de-um-governo-que-usa-da-ilegalidade-ha-10-anos-parte-1/

 

 

 

El aborto genera en España un negocio de 100 millones€ en diez años

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/20/el-aborto-genera-en-espana-un-negocio-de-100-millonese-en-diez-anos/

 

 

 

Projeto do Novo Código Penal: aborto, desinformação e impedimentos legislativos

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/10/projeto-do-novo-codigo-penal-aborto-desinformacao-e-impedimentos-legislativos/

 

 

 

Os países que têm o aborto liberado, a interrupção voluntaria da gravidez descriminalzada, são os que têm os mais altas taxas de MORBIDADE e de MORTALIDADE DAS MULHERES

 

 

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/03/23/os-paises-que-tem-o-aborto-liberado-a-interrupcao-voluntaria-da-gravidez-descriminalzada-sao-os-que-tem-os-mais-altas-taxas-de-morbidade-e-de-mortalidade-das-mulheres/

 

 

 

–Crimes sexuais que têm por objeto as crianças, correspondem ao terceiro mais rentável comércio mundial, que perde apenas para a indústria de armas e do narcotráfico.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/10/27/crimes-sexuais-que-tem-por-objeto-as-criancas-correspondem-ao-terceiro-mais-rentavel-comercio-mundial-que-perde-apenas-para-a-industria-de-armas-e-do-narcotrafico/

 

 

 

Gastos públicos crescem no governo Lula. Mas saúde e educação são os setores menos beneficiados

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/09/30/gastos-publicos-crescem-no-governo-lula-mas-saude-e-educacao-sao-os-setores-menos-beneficiados/

 

 

 

Livros do MEC promovem MST, racismo, prostituição, incesto, estupro, pedofilia e agressão a professores para alunos do ensino fundamental – aborto, saude e tráfico de pessoas

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/09/30/livros-do-mec-promovem-mst-racismo-prostituicao-incesto-estupro-pedofilia-e-agressao-a-professores-para-alunos-do-ensino-fundamental-aborto-saude-e-trafico-de-pessoas/

 

 

 

Senado e alteração ao Código Penal – Inconstitucionalidade – Ameaça ao Direito à Vida. Artifícios jurídicos

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/09/27/senado-e-alteracao-ao-codigo-penal-inconstitucionalidade-ameaca-ao-direito-a-vida-artificios-juridicos/

 

 

 

Imprensa do Canadá sobre o purgatório do Brasil. A forma mais cruel de populismo. “This is a fascist economy, in its purest definition. The reason is that they retain the old veneer in fake cultural causes… they tell you how to live your private life. Censorship or “media control” is in Dilma’s agenda”.

 

 

 

Dilma Vana Roussef PT quer “liberar” a prática do aborto até os 9 meses de gestação para, além da implantação de clínicas estrangeiras no Brasil, tornar o pais um exportador de matéria-prima humana – fetos – usada em plásticas, cosméticos, transplantes, alimentação e indústria farmacêutica.

 

 

 

Tráfico de órgãos é terceiro mais lucrativo crime organizado no mundo, segundo Polícia Federal

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/25/trafico-de-orgaos-e-terceiro-mais-lucrativo-crime-organizado-no-mundo-segundo-policia-federal-co-de-orgaos-e-terceiro-mais-lucra/

 

 

 

O governador do Arizona Jan Brewer assinou uma lei que proíbe os provedores de aborto como a Planned Parenthood de receber dinheiro por meio do Estado, seu escritório disse em um comunicado.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/22/o-governador-do-arizona-jan-brewer-assinou-uma-lei-que-proibe-os-provedores-de-aborto-como-a-planned-parenthood-de-receber-dinheiro-por-meio-do-estado-seu-escritorio-disse-em-um-comunicado/

 

 

 

LEGALIZAR O ABORTO? – A quem interessa

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/20/legalizar-o-aborto-a-quem-interessa/

 

 

 

Brasil, de 2002 a 2012 passa pela fase totalitária: ilegalidade e ilegitimidade são tipicas na ditadura civil.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/08/03/brasil-de-2002-a-2012-passa-pela-fase-totalitaria-ilegalidade-e-ilegitimidade-sao-tipicas-na-ditadura-civil/

 

 

 

Tribunal de Apelações do Texas permite excluir Planned Parenthood

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/06/30/tribunal-de-apelacoes-do-texas-permite-excluir-planned-parenthood/

 

 

 

O PNDH-3 PREVE A LIBERAÇÃO DE CRIMES, fim do Estado de Direito.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/23/o-pndh-3-preve-a-liberacao-de-crimes-fim-do-estado-de-direito/

 

 

 

Projeto do Novo Código Penal: aborto, desinformação e impedimentos legislativos

 

09/05/2012 — Celso Galli Coimbra

 

http://biodireitomedicina.wordpress.com/2012/05/09/projeto-do-novo-codigo-penal-aborto-desinformacao-e-impedimentos-legislativos/

 

 

 

The Wholesalers of aborted babies

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/06/28/the-wholesalers-of-aborted-babies/

 

 

 

O generocídio acontece nos EUA. Video de Bound4Life apresenta centros da Planned Parenthood Federation of America (PPFA), a maior organização abortista do mundo.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/06/26/o-generocidio-acontece-nos-eua-video-de-bound4life-apresenta-centros-da-planned-parenthood-federation-of-america-ppfa-a-maior-organizacao-abortista-do-mundo/

 

 

 

IBGE: população brasileira envelhece em ritmo acelerado

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/06/15/ibge-populacao-brasileira-envelhece-em-ritmo-acelerado/

 

 

 

China pede desculpas à mulher forçada a abortar feto de 7 meses

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/06/15/china-pede-desculpas-a-mulher-forcada-a-abortar-feto-de-7-meses/

 

 

 

Imagem de feto resultado de aborto forçado choca chineses

 

 

 

Ministro de Justiça reconhece e defende o direito de viver dos embriões.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/20/ministro-de-justica-reconhece-e-defende-o-direito-de-viver-dos-embrioes/

 

 

 

‘No nos resignamos’: Los ciudadanos europeos, en pie por la cultura de la vida

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/20/no-nos-resignamos-los-ciudadanos-europeos-en-pie-por-la-cultura-de-la-vida/

 

 

 

El aborto genera en España un negocio de 100 millones€ en diez años

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/20/el-aborto-genera-en-espana-un-negocio-de-100-millonese-en-diez-anos/

 

 

 

Infanticídio feminino e mortalidade materna, assassinato em massa de mulheres e deficientes, um genocídio por responsabilidade do governo

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/02/infanticidio-feminino-e-mortalidade-materna-assassinato-em-massa-de-mulheres-e-deficientes-um-genocidio-por-responsabilidade-do-governo/

 

 

 

All Girls Allowed – China Gendercide

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/05/01/all-girls-allowed-china-gendercide/

 

 

 

Gendercide – The war on baby girls

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/04/30/gendercide-the-war-on-baby-girls/

 

 

 

The world at seven billion

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/04/29/the-world-at-seven-billion/

 

 

 

Experimentação médica em humanos nos Estados Unidos: A história chocante da verdade da medicina moderna e psiquiatria (1833-1965 a parte de 1965-2005). Os riscos e perigos ‘a saúde de quem utiliza drogas psiquiatricas. Vale lembrar que as mulheres que abortam comumente tém, entre as sequelas fisico-psiquicas e o cancer, doenças psiquiatricas alem da perda da fecundidade.

 

 

 

Sobre política usa como argumentos a ideia espuria de ajudar a saude das mulheres pobres mantendo a criminosa industria multimilionaria de abortamento – como fazem aqui no Brasil no plano político nacional do PT e presidente Dilma, e a Rede Feminista de Saúde e de Direitos Reprodutivos no Conselho Nacional dos Direitos das Mulheres-, quando todo o planeta ja sabe que as mulheres que abortam tém risco elevado de desenvolver cancer de mamas.

 

 

 

Os países que têm o aborto liberado, a interrupção voluntaria da gravidez descriminalzada, são os que têm os mais altas taxas de MORBIDADE e de MORTALIDADE DAS MULHERES

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/03/23/os-paises-que-tem-o-aborto-liberado-a-interrupcao-voluntaria-da-gravidez-descriminalzada-sao-os-que-tem-os-mais-altas-taxas-de-morbidade-e-de-mortalidade-das-mulheres/

 

 

 

Aborto na Rússia: “triste recorde mundial”

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2012/02/08/aborto-na-russia-triste-recorde-mundial/

 

 

 

Abortos Causam Transtornos Mentais na Mulher. Estudo na Nova Zelândia Requer Menos Abortos.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/29/abortos-causam-transtornos-mentais-na-mulher-estudo-na-nova-zelandia-requer-menos-abortos/

 

 

 

A criança como sujeito de experimentação científica: uma analise histórica dos aspectos éticos – limpeza social de incapazes e incompetendes

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/23/a-crianca-como-sujeito-de-experimentacao-cientifica-uma-analise-historica-dos-aspectos-eticos-limpeza-social-de-incapazes-e-incompetendes/

 

 

 

Aborto: debate na TV Justiça, no STF, em junho de 2007 e HOJE

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/12/aborto-debate-na-tv-justica-no-stf-em-junho-de-2007-e-hoje/

 

 

 

Estudo Requer aos Médicos que façam Menos Abortos. Abortos Causam Transtornos Mentais na Mulher

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/10/estudo-requer-aos-medicos-que-facam-menos-abortos-abortos-causam-transtornos-mentais-na-mulher-2/

 

 

 

Roe versus Reality — Abortion and Women’s Health

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/10/roe-versus-reality-abortion-and-womens-health/

 

 

 

OS RISCOS DE ABORTAR – perigos físicos e emocionais do aborto

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/10/os-riscos-de-abortar-perigos-fisicos-e-emocionais-do-aborto/https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/10/os-riscos-de-abortar-perigos-fisicos-e-emocionais-do-aborto/

 

 

 

The Breast Cancer Epidemic: Modeling and Forecasts Based on Abortion and Other Risk Factors

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/09/the-breast-cancer-epidemic-modeling-and-forecasts-based-on-abortion-and-other-risk-factors/

 

 

 

Relação entre aborto e cancro da mama

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/09/06/relacao-entre-aborto-e-cancro-da-mama/

 

 

 

Constituição e o genocídio no Brasil.

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/18/constituicao-e-o-genocidio-no-brasil/

 

 

 

Projeto genocida

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/18/projeto-genocida-2/

 

 

 

Aborto: a quem interessa?

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/08/18/aborto-a-quem-interessa-2/

 

 

 

A indústria da morte: cenário frankenstein

 

https://objetodignidade.wordpress.com/2011/07/28/a-industria-da-morte-cenario-frankenstein-2/

 

 

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Nutrição cerebral

Nutrição cerebral

Má alimentação pode comprometer atividade cerebral, dizem especialistas

Publicada em 06/05/2008 às 20h14m
Ystatille Gomes – especial para O Globo Online

RIO – A falta de cuidados com a alimentação pode interferir no desempenho mental, aumentando os riscos de déficit de memória e até de doenças degenerativas, alertam especialistas. Apesar das constatações, o Brasil ainda sofre com índices alarmantes de dietas mal balanceadas. De acordo com estudo realizado pela Universidade de São Paulo (USP), 3 em cada 10 adolescentes paulistanos consomem alimentos ricos em gorduras e ausente de fibras, o que, segundo a nutricionista clínica Luciana Ayer, pode comprometer a atividade cerebral.

– O sistema neurológico precisa de gorduras boas para manter o bom funcionamento das células. A ingestão de gorduras trans, presentes em produtos industrializados, intoxica a célula, o que interfere na atividade cerebral. Os aditivos químicos em excesso, presentes em corantes, adoçantes e no glutamato monossódico, entram nos neurônios ocupando o lugar dos nutrientes. Essas substâncias estranhas são tóxicas para o neurônio, comprometendo o desempenho cerebral – diz Luciana, que é co-autora do livro Nutrição Cerebral (ed. Objetiva).

” A ingestão de gorduras trans intoxica a célula, o que interfere na atividade cerebral (Luciana Ayer) “

Os efeitos desses alimentos no cérebro são adversos, podendo causar demência, défict de atenção, ansiedade e depressão. De acordo com o neurologista Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), a falta de uma dieta balanceada pode, inclusive, provocar doenças neurológicas. Para reduzir os riscos, ele aconselha a ingestão de alimentos ricos em proteínas e vitaminas.

– As doenças degenerativas têm ligação com o aspecto alimentar e emocional. As crianças hiperativas, por exemplo, têm respondido a tratamentos com ingestão de vitamina B6, presente no feijão, lentilha e fibras.

Ela (vitamina) é necessária para a produção de um dos neurotransmissores do cérebro que melhora a atenção da pessoa e diminui a excitabilidade. O ômega 3 também estimula os neurônios. E os resultados obtidos com dietas ricas desses elementos são melhores do que os apresentados por remédios convencionais – alerta Galli.

Uma pesquisa realizada pela Nova Escócia com crianças dos EUA demonstrou que aquelas que comiam bem atingiam as maiores notas na escola. Para manter o cérebro em plena atividade, a nutróloga Lenita Zajdenverg, do Hospital Universitário Clementiano Fraga Filho, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), chama atenção para o consumo de alimentos antioxidantes e de cor avermelhada.

-Dieta saudável, rica em vegetais, possui efeito antioxidante, o que prolonga a vida das células cerebrais. As proteínas presentes no queijo, no ovo e no leite são bastante benéficas para o funcionamento do cérebro. Há ainda estudos que apontam a melhoria da atividade cerebral e a diminuição do risco de demência com o uso de frutas vermelhas no cardápio – diz Lenita.

” Dieta saudável, rica em vegetais, possui efeito antioxidante e prolonga a vida das células cerebrais (Lenita Zajdenverg) “

Mas vale ressaltar que não adianta tomar suplementos alimentares ricos em colina – presente no ovo – ou em caroteno – encontrado nas frutas vermelhas – para depois ir para um rodízio de pizza. Lenita, inclusive, alerta que o consumo em demasia de vitaminas pode ser maléfico à saúde. Portanto, antes de incluir esses produtos complementares no cardápio diário, é preciso consultar um especialista para saber a quantidade necessária que pode ser ingerida.

É preciso ter cuidado também com o preparo de determinados alimentos para, em longo prazo, não comprometer a atividade dos neurônios. As carnes assadas em grelha, principalmente as aves, podem estimular o desenvolvimento de mal de Parkison, alerta Cícero Galli Coimbra. As altas temperaturas durante o cozimento estimulam a formação de substâncias que causam danos irreversíveis aos neurônios. Para evitar esse efeito, o especialista em neurologia aconselha o consumo de peixes em forma de ensopado. Isso não quer dizer que as outras carnes devam ser abolidas da dieta. Basta ingeri-las com moderação, destaca.

Disponível em
http://oglobo.globo.com/vivermelhor/mat/2008/05/06/ma_alimentacao_pode_comprometer_atividade_cerebral_dizem_especialistas-427251019.asp

Neurogénese, neurodegeneração, esclerose múltipla, mal de parkinson, parkinson, prevenção de doenças neurodegenerativas, Alzheimer, Ovo, riboflavina, Cícero Galli Coimbra, eliminar a carne, hemina, neurotóxico, Vitamina do Sol, vitamina D, colina, gema do ovo, neurogenese, alimentação, doenças auto-imunitárias, cérebro, auto-imunes, neurônios, Objeto Dignidade, SNC, alimentação cerebral, oxidantes, neurotóxico, neurotóxicos, fibras, verduras, frutas, gorduras, alimentação natural, anti-oxidantes, gordura vegetal, células-tronco, produção de células-tronco

Nutrição cerebral – Má alimentação pode comprometer atividade cerebral, dizem especialistas

Nutrição cerebral

Má alimentação pode comprometer atividade cerebral, dizem especialistas

Publicada em 06/05/2008 às 20h14m
Ystatille Gomes – especial para O Globo Online

RIO – A falta de cuidados com a alimentação pode interferir no desempenho mental, aumentando os riscos de déficit de memória e até de doenças degenerativas, alertam especialistas. Apesar das constatações, o Brasil ainda sofre com índices alarmantes de dietas mal balanceadas. De acordo com estudo realizado pela Universidade de São Paulo (USP), 3 em cada 10 adolescentes paulistanos consomem alimentos ricos em gorduras e ausente de fibras, o que, segundo a nutricionista clínica Luciana Ayer, pode comprometer a atividade cerebral.

– O sistema neurológico precisa de gorduras boas para manter o bom funcionamento das células. A ingestão de gorduras trans, presentes em produtos industrializados, intoxica a célula, o que interfere na atividade cerebral. Os aditivos químicos em excesso, presentes em corantes, adoçantes e no glutamato monossódico, entram nos neurônios ocupando o lugar dos nutrientes. Essas substâncias estranhas são tóxicas para o neurônio, comprometendo o desempenho cerebral – diz Luciana, que é co-autora do livro Nutrição Cerebral (ed. Objetiva).

” A ingestão de gorduras trans intoxica a célula, o que interfere na atividade cerebral (Luciana Ayer) “

Os efeitos desses alimentos no cérebro são adversos, podendo causar demência, défict de atenção, ansiedade e depressão. De acordo com o neurologista Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), a falta de uma dieta balanceada pode, inclusive, provocar doenças neurológicas. Para reduzir os riscos, ele aconselha a ingestão de alimentos ricos em proteínas e vitaminas.

– As doenças degenerativas têm ligação com o aspecto alimentar e emocional. As crianças hiperativas, por exemplo, têm respondido a tratamentos com ingestão de vitamina B6, presente no feijão, lentilha e fibras.

Ela (vitamina) é necessária para a produção de um dos neurotransmissores do cérebro que melhora a atenção da pessoa e diminui a excitabilidade. O ômega 3 também estimula os neurônios. E os resultados obtidos com dietas ricas desses elementos são melhores do que os apresentados por remédios convencionais – alerta Galli.

Uma pesquisa realizada pela Nova Escócia com crianças dos EUA demonstrou que aquelas que comiam bem atingiam as maiores notas na escola. Para manter o cérebro em plena atividade, a nutróloga Lenita Zajdenverg, do Hospital Universitário Clementiano Fraga Filho, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), chama atenção para o consumo de alimentos antioxidantes e de cor avermelhada.

-Dieta saudável, rica em vegetais, possui efeito antioxidante, o que prolonga a vida das células cerebrais. As proteínas presentes no queijo, no ovo e no leite são bastante benéficas para o funcionamento do cérebro. Há ainda estudos que apontam a melhoria da atividade cerebral e a diminuição do risco de demência com o uso de frutas vermelhas no cardápio – diz Lenita.

” Dieta saudável, rica em vegetais, possui efeito antioxidante e prolonga a vida das células cerebrais (Lenita Zajdenverg) “

Mas vale ressaltar que não adianta tomar suplementos alimentares ricos em colina – presente no ovo – ou em caroteno – encontrado nas frutas vermelhas – para depois ir para um rodízio de pizza. Lenita, inclusive, alerta que o consumo em demasia de vitaminas pode ser maléfico à saúde. Portanto, antes de incluir esses produtos complementares no cardápio diário, é preciso consultar um especialista para saber a quantidade necessária que pode ser ingerida.

É preciso ter cuidado também com o preparo de determinados alimentos para, em longo prazo, não comprometer a atividade dos neurônios. As carnes assadas em grelha, principalmente as aves, podem estimular o desenvolvimento de mal de Parkison, alerta Cícero Galli Coimbra. As altas temperaturas durante o cozimento estimulam a formação de substâncias que causam danos irreversíveis aos neurônios. Para evitar esse efeito, o especialista em neurologia aconselha o consumo de peixes em forma de ensopado. Isso não quer dizer que as outras carnes devam ser abolidas da dieta. Basta ingeri-las com moderação, destaca.

Disponível em
http://oglobo.globo.com/vivermelhor/mat/2008/05/06/ma_alimentacao_pode_comprometer_atividade_cerebral_dizem_especialistas-427251019.asp

Neurogénese, neurodegeneração, esclerose múltipla, mal de parkinson, parkinson, prevenção de doenças neurodegenerativas, Alzheimer, Ovo, riboflavina, Cícero Galli Coimbra, eliminar a carne, hemina, neurotóxico, Vitamina do Sol, vitamina D, colina, gema do ovo, neurogenese, alimentação, doenças auto-imunitárias, cérebro, auto-imunes, neurônios, Objeto Dignidade, SNC, alimentação cerebral, oxidantes, neurotóxico, neurotóxicos, fibras, verduras, frutas, gorduras, alimentação natural, anti-oxidantes, gordura vegetal, células-tronco, produção de células-tronco

Vitamina D em medicina preventiva: estamos ignorando as provas?

A vitamina D em medicina preventiva: estamos ignorando as provas?

Zittermann A .A Zittermann.

Department of Nutrition Science, University of Bonn, Endenicher Allee 11-13, 53115 Bonn, Germany. Departamento de Ciência da Nutrição, da Universidade de Bonn, Endenicher Allee 11-13, 53115 Bonn, Alemanha. a.zittermann@uni-bonn.de a.zittermann @ uni-bonn.de

Vitamin D is metabolised by a hepatic 25-hydroxylase into 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) and by a renal 1alpha-hydroxylase into the vitamin D hormone calcitriol. A vitamina D é metabolizado por uma 25-hidroxilase hepática em 25-hidroxi-vitamina D (25 (OH) D) e por um 1alpha renal-hidroxilase no hormônio calcitriol vitamina D.

Calcitriol receptors are present in more than thirty different tissues. Receptores de calcitriol estão presentes em mais de trinta diferentes tecidos. Apart from the kidney, several tissues also possess the enzyme 1alpha-hydroxylase, which is able to use circulating 25(OH)D as a substrate. Para além do rim, vários tecidos também possuem a enzima 1alpha-hidroxilase, que é capaz de usar circulam 25 (OH) D como substrato. Serum levels of 25(OH)D are the best indicator to assess vitamin D deficiency, insufficiency, hypovitaminosis, adequacy, and toxicity. Os níveis séricos de 25 (OH) D é o melhor indicador para avaliar a deficiência de vitamina D, insuficiência, hipovitaminose, adequação e toxicidade.

European children and young adults often have circulating 25(OH)D levels in the insufficiency range during wintertime. Crianças europeias e adultos jovens têm frequentemente circulam 25 (OH) níveis de D na faixa de insuficiência durante o inverno.Elderly subjects have mean 25(OH)D levels in the insufficiency range throughout the year. Idosos têm média de 25 (OH) níveis de D na faixa de insuficiência longo do ano. In institutionalized subjects 25(OH)D levels are often in the deficiency range. Em indivíduos institucionalizados 25 (OH) níveis de D são freqüentemente na faixa de deficiência. There is now general agreement that a low vitamin D status is involved in the pathogenesis of osteoporosis. Há agora um acordo geral de que o baixo status da vitamina D está envolvida na patogênese da osteoporose. Moreover, vitamin D insufficiency can lead to a disturbed muscle function. Além disso, a insuficiência de vitamina D pode levar a uma função muscular perturbado. Epidemiological data also indicate a low vitamin D status in tuberculosis, rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, inflammatory bowel diseases, hypertension, and specific types of cancer. Os dados epidemiológicos indicam também um baixo status da vitamina D na tuberculose, artrite reumatóide, esclerose múltipla, doenças inflamatórias intestinais, hipertensão e certos tipos de câncer.Some intervention trials have demonstrated that supplementation with vitamin D or its metabolites is able: (i) to reduce blood pressure in hypertensive patients; (ii) to improve blood glucose levels in diabetics; (iii) to improve symptoms of rheumatoid arthritis and multiple sclerosis. Alguns estudos de intervenção têm demonstrado que a suplementação com vitamina D ou seus metabólitos é capaz: (i) reduzir a pressão arterial em pacientes hipertensos, (ii) para melhorar os níveis de glicose no sangue em diabéticos, (iii) para melhorar os sintomas da artrite reumatóide e esclerose múltipla .The oral dose necessary to achieve adequate serum 25(OH)D levels is probably much higher than the current recommendations of 5-15 microg/d. A dose oral necessária para atingir adequado soro 25 (OH) níveis de D é provavelmente muito maior do que as atuais recomendações de 5-15 microg / d.PMID: 12720576 [PubMed – indexed for MEDLINE]

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• Review Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. Review Luz solar e vitamina D para a saúde óssea e prevenção de doenças auto-imunes, câncer e doenças cardiovasculares.Am J Clin Nutr. Am J Clin Nutr. 2004 Dec; 80(6 Suppl):1678S-88S. 2004 Dec; 80 (6 Suppl): 1678S-88S.[Am J Clin Nutr. [Am J Clin Nutr. 2004] 2004]
• Vitamin D in health and disease. Vitamina D na saúde e na doença.Clin J Am Soc Nephrol. Clin J Am Soc Nephrol. 2008 Sep; 3(5):1535-41. 2008 Sep; 3 (5) :1535-41. Epub 2008 Jun 4. Epub 2008 Jun 4.[Clin J Am Soc Nephrol. [Clin J Am Soc Nephrol. 2008] 2008]
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• Vitamin D supplementation: Recommendations for Canadian mothers and infants. A suplementação de vitamina D: Recomendações para as mães e bebês canadenses.. Paediatr Child Health. . Paediatr Child Health. 2007 Sep; 12(7):583-98. 2007 Sep; 12 (7) :583-98.[Paediatr Child Health. [Paediatr Child Health. 2007] 2007]

• Vitamin D in preventive medicine: are we ignoring the evidence? Vitamin D in preventive medicine: are we ignoring the evidence? A vitamina D em medicina preventiva: estamos ignorando as provas? Vitamina D em medicina preventiva: estamos ignorando as provas?

Dispoível em

http://64.233.163.132/translate_c?hl=pt-BR&langpair=en%7Cpt&u=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12720576&prev=/translate_s%3Fhl%3Dpt-BR%26q%3DVitamina%2BD%2Be%2Bdepress%25C3%25A3o%26sl%3Dpt%26tl%3Den&rurl=translate.google.com.br&usg=ALkJrhjspQEBlxCMyClVGNWHjrZsYK2BOA

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Vitamina B2 ajuda a combater Parkinson, mostra pesquisa

26/05/2003 – 10h36

da France Presse, em Brasília

Reverter o mal de Parkinson, revela um estudo conduzido na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Doses elevadas de vitamina B2, ou riboflavina, aliadas à retirada de carne vermelha do cardápio, ajudam a reverter o mal de Parkinson, revela um estudo conduzido na Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

De acordo com a pesquisa, os pacientes que seguiram esse molde de dieta recuperaram em média 18% de suas funções motoras no primeiro mês, 39% no segundo e 62% no terceiro mês de tratamento.

O estudo começou em setembro, com um número reduzido de pacientes do Hospital Municipal dos Funcionários Públicos. Segundo o professor do Departamento de Neurologia da Unifesp e responsável pelo estudo, Cícero Galli Coimbra, a pesquisa começou depois de ficar comprovado que 100% dos portadores de Parkinson apresentavam no organismo um nível baixo de vitamina B2 –necessária para o processo de respiração celular e responsável por mais de cem reações químicas.

A carne vermelha dificulta a absorção da vitamina B2. Aqueles que estavam na fase avançada da doença recuperaram boa parte de suas funções motoras, e alguns já conseguem dirigir, disse o professor. Os dados preliminares da pesquisa foram apresentados no 6º Congresso Internacional sobre doença de Alzheimer e Parkinson, realizado em Sevilha, Espanha, no começo do mês.

O mal de Parkinson surge quando 60% das células nervosas da região do cérebro responsável pelas funções motoras estão prejudicadas. O leite é um dos alimentos com maior concentração de vitamina B2.

disponivel em

http://www.doencadeparkinson.com.br/b2.htm

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Dieta especial pode regredir Parkinson

Dieta especial pode regredir Parkinson

17 de Junho de 2003 (Bibliomed)

Dieta especial pode regredir Parkinson

Uma simples alteração na dieta de portadores da doença de Parkinson – tirar a carne vermelha e incluir vitamina B2, encontrada principalmente no leite – é capaz não apenas de estagnar a doença como também de regredi-la. Um estudo realizado na Universidade Federal de São Paulo constatou que a recuperação da função motora de 31 pacientes em tratamento no Hospital do Servidor Público Municipal saltou, em média, de 44% para 70% em apenas três meses de tratamento e dieta.

“Os melhores resultados são encontrados nos pacientes que estão nas fases iniciais da doença. Entretanto, existem casos de pessoas que se tratam há muito tempo e que tiveram uma melhora na função motora de 15% para 90% após a intervenção”, disse o pesquisador Cícero Galli Coimbra, que é neurologista e professor livre-docente de Neurologia Experimental da Unifesp. Os dados preliminares da pesquisa foram apresentados no 6º Congresso Internacional sobre doença de Alzheimer e Parkinson, realizado em Sevilha, Espanha, no começo de maio.

O pesquisador explica que é do conhecimento médico que a carne vermelha produz uma substância chamada hemina, extremamente tóxica para as células do organismo, originando a produção de radicais livres. “Para serem eliminados, esses radicais livres precisam de uma substância chamada glutationa que, depois de utilizada, só pode ser recuperada com vitamina B2. A falta da glutationa é a primeira alteração neuroquímica presente nas células cerebrais que estão degenerando com a doença de Parkinson”, explicou.

Com a reposição da vitamina, Coimbra esperava que a doença parasse de progredir, mas ela começou a regredir. O neurologista ainda não sabe explicar se esse fenômeno se deve à neurogênese (processo que leva à formação do sistema nervoso) ou à recuperação de células que não funcionavam, mas encontravam-se ainda vivas na substância negra do encéfalo, principal região afetada pelo processo neurodegenerativo. “De qualquer forma, o nível de recuperação alcançado em tão pouco tempo é surpreendente, pois estima-se que cerca de 60% das células dessa região já foram perdidas quando surgem os primeiros sintomas”, comemorou.

A doença de Parkinson é uma alteração do sistema nervoso central que afeta principalmente o sistema motor, provocando tremores, rigidez muscular e alterações posturais, além de comprometimento de memória, depressão e alterações do sono. Segundo o neurologista João Carlos Papaterra Limongi, do Departamento de Neurologia do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo, apenas 5% dos portadores da doença apresentam forte componente hereditário. Em 20% dos casos é possível identificar uma causa medicamentosa, tóxica, infecciosa ou traumática para o desenvolvimento da doença. Os 75% restantes ainda desafiam a ciência a descobrir a causa.

disponivel em

http://boasaude.uol.com.br/news/index.cfm?news_id=4772&mode=browse

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Deixar de comer carne vermelha ajuda a tratar Parkinson, diz estudo

Deixar de comer carne vermelha ajuda a tratar Parkinson, diz estudo

25/09/2003 – 13h50
Deixar de comer carne vermelha ajuda a tratar Parkinson, diz estudo
da Folha Online

Cortar todos os tipo de carne vermelha na alimentação faz com que pessoas afetadas pelo mal de Parkinson aumentem a recuperação de suas funções motoras de 44% para 71%, segundo uma pesquisa desenvolvida pela Unifesp (Universidade Federal de São Paulo).

O estudo, realizado por Cícero Galli Coimbra, professor do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da universidade, e por Virgínia Junqueira, do Centro de Estudos do Envelhecimento da mesma instituição, foi publicado na edição de outubro do “Brazilian Journal of Medical and Biological Research” e incluiu ainda a utilização de doses de 30 miligramas de riboflavina, ou vitamina B2, a cada oito horas.

O consumo de carne vermelha gera toxinas no corpo humano, que produzem alguns tipos de radicais livres. A eliminação desses elementos, que atacam as células, ocorre por meio de uma substância chamada glutationa, cuja recuperação natural depende da vitamina B2. Em pacientes com mal de Parkinson, os níveis de riboflavina são baixos.

Resultados

O estudo foi feito com um grupo de 19 pessoas (8 homens e 11 mulheres), que cortaram a carne vermelha de suas dietas e tomaram a vitamina por seis meses, ao mesmo tempo em que continuavam a utilizar seus remédios para controlar o mal de Parkinson.

Um mês depois de iniciado o estudo, o grupo já tinha níveis normais de riboflavina no sangue. Seis meses depois do início, os paciente tiveram uma estagnação dos sintomas da doença e apresentaram melhora motora expressiva.

Com os resultados, os pesquisadores pretendem entender melhor como funcionam os mecanismos sensíveis à vitamina B2 dentro do corpo e aplicar esse conhecimento no tratamento da doença.

As informações são da Agência Fapesp

http://www.doutorbusca.com/artigos/showquestion.asp?faq=6&fldAuto=152

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Parkinson: Um passo a favor da saude

Parkinson: Um passo a favor da saude

sexta-feira, 19 de Setembro de 2003.

Um passo em favor da saúde

Os médicos brasileiros descobriram que uma dieta sem carne vermelha atenua e pode até reverter os sintomas do mal de Parkinson. A pesquisa, coordenada pela Universidade Federal de São Paulo e pelo Hospital do Servidor Público Municipal, foi divulgada hoje.

A professora aposentada cuida de suas orquídeas, caminha e sobe escadas sem perder o equilíbrio, mas até o ano passado o mal de Parkinson impedia dona Cilei Joana Favaro de levar a vida como ela gosta.

“Eu não estava conseguindo andar. Eu já não tinha mais equilíbrio. Eu consegui lavar as costas sem pedir auxílio” – contou Cilei.

Aos 73 anos dona Cecília Simões tem disposição para fazer todos os serviços da casa, mas ela também já viveu o drama da doença que degenera o cérebro e afeta os movimentos.

“Eu anda devagar. Era um desânimo enorme. Eu pensei que não iria longe” – disse. Cecília.

O que está melhorando a vida de pessoas que sofrem do mal de Parkinson é uma descoberta de médicos brasileiros que usam dieta e vitamina para atacar uma das causas da doença.

Um pesquisa com pacientes revelou que eles comiam carne vermelha em excesso e tinham deficiência de vitamina B2.

“A carne vermelha na dieta libera uma toxina que necessita da vitamina B2 para ser destruída. Não havendo vitamina B2 em quantidade adequada, essa toxina não é destruída e atinge as células cerebrais, promovendo a destruição das células que regeneram na doença de Parkinson” – explicou o coordenador da pesquisa, Cícero Gale Coimbra.

Por isso, o tratamento elimina o consumo de carne vermelha e introduz o suplemento de vitamina B2. Os pacientes que seguiram a dieta começaram a sentir os resultado em alguns meses e puderam diminuir as doses dos remédios específicos para o mal de Parkinson.

É importante observar que a dieta com vitamina B2 e sem carnes vermelhas faz efeito em pacientes com um tipo específico de mal de Parkinson. Vale sempre lembrar que antes de iniciar qualquer tratamento é preciso consultar um médico.

= abaixo está o endereço com o vídeo desse programa:

http://wm.globo.com/webmedia/windows.asx?usuario=tvgjornalismo&tipo=ondemand&path=/video/jh/20030919/CRG_mat06jh_low.wmv&ext.asx

o endereço da publicação em revista médica internacional é o que segue:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2003001000019&lng=pt&nrm=iso
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Publicada cura do Parkinson em Revista Medica Internacional

Publicada cura do Parkinson em Revista Medica Internacional

Brazilian Journal of Medical and Biological Research – <B>High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients</B>

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-879X2003001000019&lng=pt&nrm=iso

Brazilian Journal of Medical and Biological Research
ISSN 0100-879X versão impressa

®carregue o artigo em formato PDF Braz J Med Biol Res, October 2003, Volume 36(10) 1409-1417 High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery of some motor functions in Parkinson’s disease patients C.G. Coimbra1,2 and V.B.C. Junqueira3,4 1Setor de Neurologia, Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil 2Departamento de Neurologia e Neurocirurgia, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil 3Disciplina de Geriatria, Departamento de Medicina, Centro de Estudos do Envelhecimento, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil 4VITÆ – Cromatografia Líquida em Análises Clínicas S/C Ltda., São Paulo, SP, Brasil Abstract Introduction Patients and Methods Results Discussion References Acknowledgments Correspondence and Footnotes Abstract Abnormal riboflavin status in the absence of a dietary deficiency was detected in 31 consecutive outpatients with Parkinson’s disease (PD), while the classical determinants of homocysteine levels (B6, folic acid, and B12) were usually within normal limits. In contrast, only 3 of 10 consecutive outpatients with dementia without previous stroke had abnormal riboflavin status. The data for 12 patients who did not complete 6 months of therapy or did not comply with the proposed treatment paradigm were excluded from analysis. Nineteen PD patients (8 males and 11 females, mean age ± SD = 66.2 ± 8.6 years; 3, 3, 2, 5, and 6 patients in Hoehn and Yahr stages I to V) received riboflavin orally (30 mg every 8 h) plus their usual symptomatic medications and all red meat was eliminated from their diet. After 1 month the riboflavin status of the patients was normalized from 106.4 ± 34.9 to 179.2 ± 23 ng/ml (N = 9). Motor capacity was measured by a modification of the scoring system of Hoehn and Yahr, which reports motor capacity as percent. All 19 patients who completed 6 months of treatment showed improved motor capacity during the first three months and most reached a plateau while 5/19 continued to improve in the 3- to 6-month interval. Their average motor capacity increased from 44 to 71% after 6 months, increasing significantly every month compared with their own pretreatment status (P < 0.001, Wilcoxon signed rank test). Discontinuation of riboflavin for several days did not impair motor capacity and yellowish urine was the only side effect observed. The data show that the proposed treatment improves the clinical condition of PD patients. Riboflavin-sensitive mechanisms involved in PD may include glutathione depletion, cumulative mitochondrial DNA mutations, disturbed mitochondrial protein complexes, and abnormal iron metabolism. More studies are required to identify the mechanisms involved. Key words: Parkinson’s disease, Riboflavin, Flavin-adenine dinucleotide, Glutathione, Iron, Hemin Introduction During absorption of riboflavin, flavokinase phosphorylates the vitamin to yield flavin mononucleotide (FMN) that, according to the cellular requirements, is transformed into flavin-adenine dinucleotide (FAD) by FAD synthase (1,2). Progressive deficiency of riboflavin is associated with co-factor loss in a controlled manner, apparently ensuring that essential catalytic activity such as that related to aerobic metabolism is preserved (3,4). Low riboflavin status may also result from defective absorption. In spite of an adequate dietary intake of riboflavin (FAD, vitamin B2), 10-15% of the inhabitants of London and of Florence present low activities of two riboflavin-dependent enzymes – erythrocyte glutathione reductase (EGR) and pyridoxin(pyridoxamine)-phosphate oxidase (5). The activity of both enzymes was corrected by adding their respective co-factors (FAD or FMN) to a test tube assay or by administering high doses of riboflavin (24-30 mg per day for 5-8 weeks) to the affected individuals (6). The dependency of both FMN and FAD levels on riboflavin absorption (i.e., on flavokinase activity), and the normalization of the activities of both FMN- and FAD-dependent enzymes only at a high riboflavin intake, taken together, are consistent with the expression of flavokinase isoforms with low affinity for the substrate – riboflavin (5). Anderson et al. (5) suggested that the relatively large percent of persons with altered riboflavin absorption (10-15%) may reflect the situation in the world population rather than being a feature of a particular ethnic group. Low EGR activity may explain glutathione depletion with impaired antioxidant defense, the earliest neurochemical abnormality in Parkinson’s disease (PD), already observed in the substantia nigra before the disorder becomes clinically evident (7). Moreover, the reduced bioavailability of FMN and/or FAD may also explain the impaired oxidative metabolism of PD patients (8-10). The first objective of the present study was to determine the status of riboflavin in PD patients. The second was to evaluate the specificity of the alterations of riboflavin status for PD by measuring the levels of vitamin B2 and of other determinants of homocystinemia (vitamins B6, B12, and folic acid) in PD patients and comparing them with those of individuals with dementia (11-13). Third, we also determined the effect of normalization of riboflavin status on the motor capacity of PD patients. Part of the data reported here, obtained during the first 3 months of treatment, were reported at the 6th International Conference on Parkinson’s and Alzheimer’s Diseases (14). Patients and Methods This study was approved by the Ethics Committee for Clinical Research of the Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo (HSPM) and informed consent was obtained from all participants or persons responsible for them. The diagnosis of sporadic PD was made according to current criteria (15) with special care taken to exclude confounding disorders, particularly in the early stages of the disease. Vitamin and homocysteine determinations were performed on 31 sporadic PD patients (67.5 ± 9.3 years old, 13 males and 18 females): 3, 3, 3, 8, and 14 patients were assigned, early in the morning, to stages I to V of Hoehn and Yahr (16), respectively. Ten individuals (77.5 ± 8.8 years old, 5 males and 5 females) with dementia without stroke (DwoSt) and a low Mini-Mental score (13) were used as the control group for blood chemistry. They had no history of stroke or evidence for ischemic lesions of the brain by CT or NMRI and had been consecutively attended in the Neurology Clinic of HSPM. Blood samples were obtained after a 10- to 12-h fast for serum assays of vitamin B12 by electrochemiluminescence immunoassay (11820753 Roche Diagnostics GmbH, Mannheim, Germany) and of homocysteine by HPLC (17). Heparinized plasma was assayed for FAD (18), vitamin B6 (19), and folic acid (20) by HPLC, as well as for the determination of the EGR-activation coefficient (EGR-AC) (21) in red blood cell lysates (22). A food questionnaire covered the weekly dietary habits of all PD and DwoSt patients from 5 years prior to the onset of PD until the appearance of spontaneous changes associated with the onset of chewing and/or swallowing impairment or until the medical interview in the absence of these impairments. The questionnaire also evaluated the adequacy of daily vitamin intake. All PD patients received 30 mg riboflavin orally at about 8-h intervals (90 mg/day) and their usual symptomatic medications. This dosage was used to avoid decreased absorption associated with higher doses or shorter intervals between administrations. Due to the renal excretion of riboflavin (3), the treatment was only initiated after confirmation of normal blood levels of creatinine (0.5-1.4 mg/dl). Because the PD patients had a higher consumption of red meat (beef and pork) than sex-matched controls (19 healthy non-consanguineous relatives or neighbors of similar age recruited for controlling the dietary habits), all PD patients were required to eliminate all red meat from their diets. The symptomatic drugs for PD in use included L-DOPA with carbidopa (200/50 mg tablets), L-DOPA with benserazide hydrochloride (200/50 mg tablets), biperiden (2 or 4 mg tablets), amantadine hydrochloride (100 mg tablets), selegiline (5 mg tablets), and pramipexole (0.25 or 1.0 mg tablets) taken alone or in diverse combinations. The treatment paradigm with symptomatic drugs for PD for each patient when the study began was maintained. The motor capacities of the 19 PD patients who complied with the proposed treatment for 6 months by early August 2003 were rated monthly according to a motor function scale (Table 1), and compared with their own pretreatment values. The scale was based on that of Hoehn and Yahr (16) and new categories were added in order to detect subtle changes in the patients’ motor capacity. In addition, the presence or absence of responses to symptomatic drugs for PD is also used for more accurate characterization of the residual motor capacity of PD patients (for instance, compare the descriptions corresponding to 0 and 15% of motor capacity, Table 1). Although there are no direct validation studies of this rating system, the different levels of motor capacity in Table 1 represent a simple increase in the number of components within stages I to V of the widely employed Hoehn and Yahr system (16). After the first month of treatment, compliance with the dietary directions and vitamin intake was determined in all patients, and the fasting plasma levels of FAD and EGR-AC values were re-evaluated in 9 of them approximately 9-12 h after the latest riboflavin dose. The blood chemistry data obtained from both groups were compared statistically by the Student t-test and the motor function data were analyzed statistically by the Wilcoxon signed rank test, with the level of significance set at P < 0.05. Results Diversified food intake, including daily ingestion of milk, which is particularly rich in vitamin B2, was confirmed in all patients, with PD patients frequently declaring a strong preference for red meat. The content of the daily family meals was usually adapted to meet the high demand for red meat of most PD patients. In contrast, all 10 DwoSt patients passively accepted the family diet. The estimated red meat consumption prior to the onset of impaired chewing/swallowing by 19 PD patients (8 males and 11 females, mean age ± SD = 66.2 ± 8.6 years) at lunch and dinner within a 7-day period was significantly higher (mean consumption = 2,044 ± 1,439 g/week, range = 0-5,100 g/week) than that of their 19 diet controls (8 males and 11 females, all healthy individuals of similar social and cultural background, recruited among non-consanguineous relatives and neighbors of PD patients of similar age; mean age = 64.6 ± 11.3 years, mean consumption = 789 ± 509 g/week, range = 150-1800 g/week; P < 0.01, Mann-Whitney U-test). The calorie intake did not differ significantly between the two groups. The basal plasma concentrations of FAD of the PD patients (100.9 ± 22 ng/ml) were significantly lower than those observed in the patients with DwoSt (128.8 ± 25.6 ng/ml, P < 0.01, Student t-test) while other determinants of homocysteine levels (pyridoxine, folic acid, and methylcobalamin) were usually within normal limits, and did not differ significantly between the two groups (Table 2). The PD group also had significantly higher EGR-AC levels than DwoSt patients (1.43 ± 0.26 vs 1.20 ± 0.11, respectively, P < 0.01, Student t-test). It is important to point out that all 31 PD patients (including 3 newly diagnosed individuals not on symptomatic drugs for PD) but only 3 of 10 DwoSt patients had low plasma riboflavin levels. Normalization of the plasma concentrations of riboflavin and EGR-AC values was confirmed after 1 month of treatment (from 106.4 ± 34.9 to 179.2 ± 23.0 ng/ml, and from 1.40 ± 0.25 to 1.11 ± 0.08, N = 9, respectively). About 10 to 15 days after the beginning of high-dose riboflavin treatment, PD patients often reported better (progressively less interrupted) sleep at night, improved reasoning, higher motivation, and reduced depression. Their family members usually started noticing motor improvements after 20 days of treatment, but in some cases of advanced disability the patient was able to change body position in bed at night as early as on the third day of treatment. By the time of writing this report in August 2003, 19 PD patients (respectively, 3, 3, 2, 5, and 6 patients initially rated as stages I to V of Hoehn and Yahr (16)) had completed 6 months of treatment with riboflavin administration and dietary red meat elimination. The data in Figure 1A show that all of them improved their motor capacity during the first 3 months and most reached a plateau, while 5/19 continued to improve in the 3- to 6-month interval. Figure 1B shows that the average motor capacity for these 19 patients increased from 44 to 71%. Their motor capacity increased significantly during the first month and every month for the next 5 months of treatment compared with their own pretreatment status, demonstrating a progressive and marked improvement (P < 0.001, Wilcoxon signed rank test). The rate of motor recovery was higher in the first 3 months than in the last 3 months of treatment. No patient on high doses of riboflavin reported adverse effects. Because they could stand and walk with improved (although still altered) balance by 2 months of treatment, two male patients (initially in stage V (16) with associated dementia and hallucinations) started striking imaginary persons and/or often attempted to leave home unaccompanied, reacting aggressively against the relative who tried to stop them. These episodes of agitation and aggressiveness were observed less often by the end of the third month of riboflavin treatment and disappeared thereafter, but caused transient concern and distress among their family members who initially regarded them as signs of neurological worsening. Three patients (2 individuals initially in stage II and 1 in stage I of Hoehn and Yahr (16)) reached 100% motor capacity within the first 3 months of treatment (Figure 1A). Four patients had run out of riboflavin tablets for up to 7 days between two consecutive clinical appointments, but sustained the benefit already achieved by then. Twelve of 31 patients initially assessed for riboflavin status who either did not complete 6 months of therapy or did not comply with the proposed treatment paradigm were excluded from statistical analysis. Figure 1. Motor capacity of patients with Parkinson’s disease who received 30 mg riboflavin/8 h, orally (240 mg/day) and abstained from dietary red meat for 6 months. Motor capacity was evaluated monthly for each patient by a modification of the method of Hoehn and Yahr (16) to provide a score in percent (Table 1). A, Individual data for the evolution of motor capacity of 19 patients for 0 to 3 and 3 to 6 months of treatment. *P < 0.001 for values at 3 months (month 0) compared with those before treatment; **P < 0.05 for values at 6 months compared with those obtained at 3 months (Wilcoxon signed rank test). B, The height of the columns indicates the mean motor capacity values (see Table 1) after the indicated periods of treatment. When compared with their own basal levels (month 0), highly significant and progressively higher differences were observed for each consecutive month of treatment. *P < 0.001 (Wilcoxon signed rank test). [View larger version of this image (29 K GIF file)] Discussion This study demonstrated a progressive and marked improvement of motor capacity in consecutively evaluated patients with sporadic PD who started with below normal laboratory indexes of riboflavin and who eliminated red meat from their diets while receiving high multiple daily doses of riboflavin over a period of 6 months while taking their usual symptomatic medications. The mean motor capacity of a group of 19 PD patients showed a progressive 50% recovery over a period of only 3 months – a most surprisingly high and fast improvement, considering that about 60% of nigral neurons have already been lost at the onset of manifestations of PD (15). The initial riboflavin status was low in all 31 consecutively evaluated PD individuals, and significantly lower in PD patients compared with those with another neurodegenerative disease also associated with hyperhomocystinemia (DwoSt), suggesting that abnormal riboflavin status may be a specific feature of PD rather than a minor metabolic contributor to the degeneration of nigral neurons. Taken together with the rapid and profound neurological improvement associated with normalization of riboflavin status, this observation suggests that altered riboflavin status may be a cause of neurodegeneration in PD. Although urinary excretion of riboflavin peaks within 1-2 h and returns to baseline within 5-6 h after a large oral dose (3), the benefit achieved did not vanish in four PD patients over a therapeutic interval of up to 7 days. This observation suggests the occurrence of steady plastic changes rather than a pharmacological effect of high-dose riboflavin treatment to account for the improved motor capacity shown in Figure 1. The steady build-up of the motor recovery observed during the first 3 months of treatment suggests that this treatment paradigm may inactivate fundamental neurodegenerative mechanisms (e.g., glutathione depletion, considered to be an early key event in the pathogenesis of PD (23,24)), possibly allowing regenerative plastic phenomena to occur. The importance of the elimination of dietary red meat for the results reported here is not known. The content of vitamin B2 in meat in general is considerable (about 0.2 mg/100 g), and diverse cooking procedures cause only minor (7-18%) loss of this micronutrient (25). The daily requirement for individuals above the age of 14 years is £1.3 mg/day. Therefore, if the PD patients had a normal absorptive capacity for vitamin B2, their large ingestion of red meat (up to 700 g/day), associated with milk, rice and beans, fruits and vegetables, should have provided a normal riboflavin status. In contrast, 31 consecutive PD patients had laboratory evidence for riboflavin deficiency (Table 2) suggesting that patients with sporadic PD belong to the subset of the general population (10-15%) (3) that may express a flavokinase with low affinity for vitamin B2, leading to a decreased absorption. However, the digestion of red meat releases hemin, a highly diffusible toxin that, when not properly inactivated, increases intracellular iron concentrations and enhances hydroxyl radical production (Fenton reaction). Most of the absorbed hemin is destroyed by the enzyme heme oxygenase (HO) in the digestive tract and liver (26). Because HO is oxidized during the catabolization of hemin to biliverdin, the HO molecules must be reduced through the coordinated activity of the flavoenzyme cytochrome P450 reductase for continued hemin inactivation (Figure 2) (27). Cytochrome P450 reductase is particularly sensitive to riboflavin deficiency because it requires both FMN and FAD as prosthetic groups (28). It is possible that individuals with decreased absorption of vitamin B2 may not completely inactivate high dietary levels of hemin, allowing this neurotoxic compound to reach the brain cells. Consistently, the staining for HO-1 isozyme is increased in astrocytes and reacts with neuronal Lewy bodies in the nigra of PD patients, suggesting that its overexpression may contribute to the pathological iron deposition and mitochondrial damage in PD (29). By binding glutathione (30) hemin may further decrease glutathione levels in the brains of PD patients through a direct mechanism. Because humans lack efficient iron excretory mechanisms, iron excess is dealt with by increasing the synthesis of the iron-storage protein ferritin (31). Disturbed systemic (32) and brain (33) iron metabolism has been reported in PD, suggesting that a selective decrease in the levels of ferritin may result in an increase in intracellular free iron, thereby enhancing free radical production (34). Indeed, vitamin B2 deficiency in rodents is associated with low circulating iron concentrations, increased iron turnover and excretion into the intestinal lumen, which may occur in response to impaired ferritin synthesis (35,36). Therefore, the consistent finding of an abnormal riboflavin status in PD, as reported here, may help to explain the disturbed iron metabolism found in PD patients, with the underlying mechanisms possibly involving impaired hemin catabolism and reduced ferritin synthesis. Interestingly, the highest world prevalence of PD is found among the inhabitants of Buenos Aires (37), where the consumption of red meat is traditionally high. Similarly, the identification of high dietary animal fat as a risk factor for PD (37) may actually reflect a role of high dietary hemin in PD pathology. Moreover, because FAD is required in the two alternative pathways of deoxynucleotide synthesis (2), DNA repair and replication are expected to be disturbed upon decreased bioavailability of riboflavin, and abnormal riboflavin status may also explain the cumulative mitochondrial DNA mutations reported in PD (38). The present results with 19 PD patients who showed a significant improvement in motor function after treatment with riboflavin and the elimination of red meat from the diet suggest that an abnormal riboflavin status, possibly due to flavokinase deficiency, may be an essential requirement for triggering and sustaining the degeneration of dopaminergic neurons in PD. As a result of the reduced B2 bioavailability, ATP production is selectively preserved, while the less critical FAD- or FMN-dependent metabolic pathways are impaired (4). Consequently, free iron concentrations in the cytosol increase as a result of impaired ferritin synthesis and/or reduced hemin catabolism associated with hydrogen peroxide accumulation due to glutathione depletion, thereby triggering the Fenton reaction and ultimately leading to the selective formation of the potent neurotoxin 6(OH)DA in dopaminergic neurons. Current concepts about the cause of sporadic PD suggest an inherited predisposition to environmental or endogenous toxic agents (39), and the data presented and reviewed here suggest that flavokinase deficiency should be considered in future research as a promising candidate to account for this inherited predisposition, while dietary factors such as red meat consumption may largely account for the environmental/endogenous toxicity. The administration of high doses of riboflavin combined or not with red meat elimination may be an effective therapeutic paradigm addressing the determinants of PD, capable of providing regression to earlier clinical stages, or even to the nonsymptomatic state without symptomatic drugs for PD (at least in some cases), rather than only disease stabilization or partial symptomatic relief. Although the relentless progression of PD clearly contrasts with the results of the treatment paradigm reported here, a larger and more prolonged study is certainly required to document the steadiness and the full extent of the ongoing recovery. A scientifically desirable blinded clinical trial with a placebo would necessarily leave known riboflavin-deficient patients untreated for a long period of time, when their neurological disability may progress as a consequence of sustained loss of nigral neurons, possibly rendering the ultimate response to delayed normalization of their riboflavin levels less complete. Therefore, the need for controlled trials should be weighed ethically considering the contrast of the natural history of PD (progress of motor disability to death despite an increase in the efficacy of symptomatic drugs for PD treatment) with the outcome of the vitamin B2 treatment observed in larger and more prolonged studies without controls. Figure 2. Dependency of hemin catabolism on riboflavin bioavailability. The elimination of hemin requires cyclic reduction of heme oxygenase by flavoprotein cytochrome P450 reductase that, in turn, utilizes both flavin mononucleotide (FMN) and flavin-adenine dinucleotide (FAD) as prosthetic groups. Average or increased red meat consumption may overload the capacity of this chain of reactions already compromised by impaired intestinal absorption of riboflavin (with decreased FMN and FAD synthesis), leading to increased hemin (iron) delivery to the CNS and increased utilization of riboflavin for hemin inactivation. Modified from Figure 1, box 21-1, page 783 of Ref. 2. [View larger version of this image (17 K GIF file)] References 1. Brody T (1999). Nutritional Biochemistry. Academic Press, San Diego, CA, USA. 2. Nelson DL & Cox MM (2000). Lehninger Principles of Biochemistry. Worth Publishers, New York. 3. Bates CJ (1997). Bioavailability of riboflavin. European Journal of Clinical Nutrition, 51: S38-S42. 4. Ross NS & Hansen TP (1992). Riboflavin deficiency is associated with selective preservation of critical flavoenzyme-dependent metabolic pathways. Biofactors, 3: 185-190. [ Medline ] 5. Anderson BB, Scattoni M, Perry GM, Galvan P, Giuberti M, Buonocore G & Vullo C (1994). Is the flavin-deficient red blood cell common in Maremma, Italy, an important defense against malaria in this area? American Journal of Human Genetics, 55: 975-980. [ Medline ] 6. Anderson BB, Perry GM, Modell CB, Child JA & Mollin DL (1979). Abnormal red-cell metabolism of pyridoxine associated with beta-thalassaemia. British Journal of Haematology, 41: 497-507. [ Medline ] 7. Dexter DT, Sian J, Rose S, Hindmarsh JG, Mann VM, Cooper JM, Wells FR, Daniel SE, Lees AJ & Schapira AH (1994). Indices of oxidative stress and mitochondrial function in individuals with incidental Lewy body disease. Annals of Neurology, 35: 38-44. [ Medline ] 8. Schapira AH, Cooper JM, Dexter D, Clark JB, Jenner P & Marsden CD (1990). Mitochondrial complex I deficiency in Parkinson’s disease. Journal of Neurochemistry, 54: 823-827. [ Medline ] 9. Mytilineou C, Werner P, Molinari S, Di Rocco A, Cohen G & Yahr MD (1994). Impaired oxidative decarboxylation of pyruvate in fibroblasts from patients with Parkinson’s disease. Journal of Neural Transmission. Parkinson’s Disease and Dementia Section, 8: 223-228. 10. Mizuno Y, Matuda S, Yoshino H, Mori H, Hattori N & Ikebe S (1994). An immunohistochemical study on alpha-ketoglutarate dehydrogenase complex in Parkinson’s disease. Annals of Neurology, 35: 204-210. [ Medline ] 11. Hustad S, Ueland PM, Vollset SE, Zhang Y, Bjørke-Monsen AL & Schneede J (2000). Riboflavin as a determinant of plasma total homocysteine: effect modification by the methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism. Clinical Chemistry, 46: 1065-1071. [ Medline ] 12. Diaz-Arrastia R (2000). Homocysteine and neurologic disease. Archives of Neurology, 57: 1422-1427. [ Medline ] 13. Crum RM, Anthony JC, Bassett SS & Folstein MF (1993). Population-based norms for the Mini-Mental State Examination by age and educational level. Journal of the American Medical Association, 269: 2386-2391. [ Medline ] 14. Coimbra CG & Junqueira VBC (2003). Altered riboflavin metabolism in Parkinson’s disease: Pathophysiologic and therapeutic implications. 6th International Conference AD/PD. Alzheimer’s and Parkinson’s disease: new perspectives, Seville, Spain, May 8-12. Book of Abstracts, 96. 15. Fahn S & Przedborski S (2000). Parkinsonism. In: Rowland LP (Editor), Merrit’s Neurology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, USA. 16. Hoehn MM & Yahr MD (1967). Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology, 17: 427-442. [ Medline ] 17. Pfeiffer CM, Huff DL & Gunter EW (1999). Rapid and accurate HPLC assay for plasma total homocysteine and cysteine in a clinical laboratory setting. Clinical Chemistry, 45: 290-292. [ Medline ] 18. Speek AJ, van Schaik F, Schrijver J & Schreurs WH (1982). Determination of the B2 vitamer flavin-adenine dinucleotide in whole blood by high-performance liquid chromatography with fluorometric detection. Journal of Chromatography, 228: 311-316. [ Medline ] 19. Sharma SK & Dakshinamurti K (1992). Determination of vitamin B6 vitamers and pyridoxic acid in biological samples. Journal of Chromatography, 578: 45-51. [ Medline ] 20. Kelly P, McPartlin J & Scott J (1996). A combined high-performance liquid chromatographic-microbiological assay for serum folic acid. Analytical Biochemistry, 238: 179-183. [ Medline ] 21. Sauberlich HE, Judd JH, Nichoalds GE, Broquist HP & Darby WJ (1972). Application of the erythrocyte glutathione reductase assay in evaluating riboflavin nutritional status in a high school student population. American Journal of Clinical Nutrition, 25: 756-762. [ Medline ] 22. Beutler E (1975). The preparation of red cells for assay. In: Beutler E (Editor), Red Cell Metabolism. A Manual of Biochemical Methods. 2nd edn. Grune and Straton, New York. 23. Jenner P, Dexter DT, Sian J, Shapira AHV & Marsden CD (1992). Oxidative stress as a cause of nigral cell death in Parkinson’s disease and incidental Lewy body disease. Annals of Neurology, 32: S82-S87. 24. Schulz JB, Lindenau J, Seyfried J & Dichgans J (2000). Glutathione, oxidative stress and neurodegeneration. European Journal of Biochemistry, 267: 4904-4911. [ Medline ] 25. Pinheiro-Sant’ana HM, Stringueta PC & Penteado MDVC (1999). Stability of B-vitamins in meats prepared by foodservice. 2. Riboflavin. Foodservice Research International, 11: 53-67. 26. Brown EB, Hwang Y-F, Nichol S & Ternberg J (1968). Absorption of radioiron-labeled hemoglobin by dogs. Journal of Laboratory and Clinical Medicine, 72: 58-64. 27. Ryter SW & Tyrrel RM (2000). The heme synthesis and degradation pathways: role in oxidant sensitivity. Heme oxygenase has both pro- and antioxidant properties. Free Radical Biology and Medicine, 28: 289-309. [ Medline ] 28. Wang M, Roberts DL, Paschke R, Shea TM, Masters BSS & Kim J-JP (1997). Three-dimensional structure of NADPH-cytochrome P450 reductase: Prototype for FMN- and FAD-containing enzymes. Proceedings of National Academy of Sciences, USA, 94: 8411-8416. 29. Shipper HM (2000). Heme oxygenase-1: role in brain aging and neurodegeneration. Experimental Gerontology, 35: 821-830. 30. Sahini VE, Dumitrescu M, Volanschi E, Birla L & Diaconu C (1966). Spectral interferometrical study of the interaction of hemin with glutathione. Biophysical Chemistry, 58: 245-253. 31. Casey JL, Hentze MW, Koeller DM, Caughman SW, Rouault TA & Klausner RD (1988). Iron-responsive elements: regulatory RNA sequences that control mRNA levels and translation. Science, 240: 924-928. [ Medline ] 32. Logroscino G, Marder K, Graziano J, Freyer G, Slavkovich V, LoIacono N, Cote L & Mayeux R (1997). Altered systemic iron metabolism in Parkinson’s disease. Neurology, 49: 714-717. [ Medline ] 33. Dexter DT, Carayon A, Vidailhet M, Ruberg M, Agid F, Agid Y, Lees AJ, Wells FR, Jenner P & Marsden CD (1990). Decreased ferritin levels in brain in Parkinson’s disease. Journal of Neurochemistry, 55: 16-20. [ Medline ] 34. Mann VM, Cooper JM, Daniel SE, Srai K, Jenner P, Marsden CD & Schapira AH (1994). Complex I, iron, and ferritin in Parkinson’s disease substantia nigra. Annals of Neurology, 36: 876-881. [ Medline ] 35. Adelekan DA & Thurnham DI (1986). A longitudinal study of the effect of riboflavin status on aspects of iron storage in the liver of growing rats. British Journal of Nutrition, 56: 171-179. 36. Powers HJ, Weaver LT, Austin S, Wright AJ & Fairweather-Tait SJ (1991). Riboflavin deficiency in the rat: effects on iron utilization and loss. British Journal of Nutrition, 65: 487-496. [ Medline ] 37. Tanner CM, Goldman SM & Ross GW (2002). Etiology of Parkinson’s disease. In: Jankovik JJ & Tolosa E (Editors), Parkinson’s Disease and Movement Disorders. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA, USA. 38. Di Monte DA (1991). Mitochondrial DNA and Parkinson’s disease. Neurology, 41: 38-42. [ Medline ] 39. Jenner P, Shapira AH & Marsden CD (1992). New insights into the cause of Parkinson’s disease. Neurology, 42: 2241-2250. [ Medline ] Acknowledgments The authors are grateful to Mr. Terence O’Reilly (Novartis, Basel, Switzerland) for his suggestions about statistical analysis. Correspondence and Footnotes Address for correspondence: C.G. Coimbra, UNIFESP, Rua Pedro de Toledo, 781, 7º andar, 04039-032 São Paulo, SP, Brasil. Fax: +55-11-5539-3123. E-mail: coimbracg.nexp@epm.br Publication supported by FAPESP. Received August 13, 2003. Accepted August 27, 2003.

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O estresse e o mal de Parkinson

O estresse e o mal de ParkinsonUm novíssimo estudo aponta que a tensão emocional influencia no desenvolvimento dessa doença neurológica, que afeta os movimentos e causa tremores no corpo

POR CACILDA GUERRA
FOTO MÁRIO LEITE
INTERFERÊNCIA GRÁFICA MARCELO GARCIA

Um indivíduo extremamente preocupado, exigente demais consigo mesmo, que vive para o trabalho, passou por períodos de tensão prolongados ou sofreu fortes abalos emocionais: esse é o perfil mais comum do portador do mal de Parkinson, distúrbio neurológico crônico e progressivo, que prejudica os movimentos e causa tremores por todo o corpo. A descrição é feita pelo médico Cícero Galli Coimbra, professor de Neurologia Experimental da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), que desde 2003 coordena um estudo sobre a doença.

Em um primeiro momento, a pesquisa esteve focada em um pequeno grupo de pessoas que se tratava no Hospital do Servidor Público Municipal, na capital paulista, revelando que os pao estresse e o mal de Parkinson Um novíssimo estudo aponta que a tensão emocional influencia no desenvolvimento dessa doença neurológica, que afeta os movimentos e causa tremores no corpo cientes tinham uma deficiência de vitamina B2 no sangue e ingeriam carne vermelha em excesso. A associação desses dois fatores foi a base do tratamento, que consistiu na reposição da vitamina e na eliminação da carne e seus derivados da dieta. Após três meses, a recuperação média da função motora passou de 44% para 70%.

O estudo prosseguiu e conta hoje com cerca de 600 indivíduos. “A novidade em relação àqueles dados preliminares, a ser apresentada em junho em um congresso sobre o mal de Parkinson em Berlim, na Alemanha, é a descoberta de que o estresse emocional também é fator de risco para a doença, até mais importante que o consumo excessivo de carne vermelha”, conta o neurologista da Unifesp.

O tratamento, que agora inclui medidas de redução do estresse, como psicoterapia e incentivo para que os pacientes encarem a vida de maneira mais leve, tem dado bons resultados. Entre eles, o desaparecimento dos problemas urinários, dos pesadelos e das dificuldades de raciocínio que alguns indivíduos apresentam nos estágios finais da enfermidade. “De modo geral, os sintomas regridem até o que eram um ano antes de a pessoa começar a se tratar. Alguém que esteja doente há oito meses, por exemplo, passa a não apresentar mais nenhum sinal. Daí a importância do diagnóstico precoce”, alerta Cícero Galli Coimbra.

COMO RECONHECER
	Segundo o neurologista João Carlos Papaterra Limongi, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e organizador do livro Conhecendo Melhor a Doença de Parkinson(ed. Summus), é difícil para o doente e a família identificarem a época exata em que surgiu o problema, já que este começa de maneira quase imperceptível. O primeiro sintoma pode ser um dos descritos a seguir:  Cansaço ou mal-estar no fim do dia.  Letra menor ou menos legível.  Fala menos articulada.  Depressão ou vontade de se isolar, sem motivo.  Lapsos de memória.  Dificuldade de concentração.  Irritabilidade.  Dores musculares, principalmente na região lombar.  Menos movimento em uma dos braços ou em uma das pernas.  Piscadas pouco freqüentes.  Expressão facial rígida, ‘congelada’.  Lentidão nos movimentos.  Permanência na mesma posição por muito tempo.

Tremores, movimentos lentos e fala monótona
Quando se fala em Parkinson, muita gente associa a doença apenas a tremores nas mãos. Mas ela abrange um conjunto de alterações bem mais amplo, a começar pelos tremores propriamente ditos, que podem aparecer também nas pernas, pés, cabeça, queixo e lábios. Os movimentos, por sua vez, ficam mais lentos, o que leva a pessoa a realizar as atividades comuns do dia-a-dia com menos rapidez e destreza do que quando era saudável. Como os gestos perdem a amplitude, a caligrafia diminui de tamanho. A rigidez muscular é outra manifestação do distúrbio, afetando braços, pernas e pescoço. A marcha se caracteriza por passos mais curtos que o normal e pelo arrastar dos calcanhares no chão, enquanto o corpo se inclina para a frente – e esse desequilíbrio na postura provoca quedas freqüentes. Sinais que não estão relacionados com o sistema motor também costumam surgir, como depressão, insônia, pesadelos, tonturas, cãibras nos pés, problemas urinários e dificuldades respiratórias. Além disso, a voz tende a se tornar mais fraca, e a fala, monótona.

A evolução da doença é lenta e os especialistas a dividem em cinco fases. Na primeira, aparecem tremores, rigidez muscular ou ambos em apenas um lado do corpo. Na segunda, os dois lados passam a apresentar os mesmos sintomas. Quando surge a terceira, o doente adota uma postura permanentemente curvada, perde o equilíbrio ao dar passos para trás e, quando está caminhando, não consegue mudar de direção com rapidez. A rigidez muscular na quarta fase chega a tal ponto que o indivíduo precisa de ajuda para comer e cuidar da higiene pessoal. Por fim, na última etapa, ele não é mais capaz de levantar sozinho da cama ou da cadeira, a não ser que use uma bengala ou um outro apoio.

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O estresse e o mal de Parkinson
Um novíssimo estudo aponta que a tensão emocional influencia no desenvolvimento dessa doença neurológica, que afeta os movimentos e causa tremores no corpo

A doença surge como conseqüência de uma degeneração neurológica na área do cérebro conhecida como ‘substância negra’. Nessa região se concentram neurônios (células nervosas) que produzem dopamina, matéria química que, entre outras funções, tem papel fundamental na manutenção das atividades motoras. No mal de Parkinson, por razões ainda desconhecidas, essas células param de funcionar ou são destruídas e morrem, levando a uma deficiência de dopamina no organismo. Homens e mulheres são afetados em igual proporção pelo distúrbio, que, segundo as estimativas, aflige cerca de 200 indivíduos em cada grupo de 100 mil. Ele aparece em geral a partir dos 60 anos e tem uma incidência maior na faixa entre 70 e 75. Porém também pode atacar, embora mais raramente, pessoas com menos de 45 anos.

	ÁREA DO CONFLITO Em um corte da parte média do cérebro é possível visualizar a substância negra, região em que se concentram os neurônios produtores de dopamina, fundamental para as atividades motoras.

Medicamentos e atividade física ajudam
Apesar de todo o progresso científico ocorrido desde que a enfermidade começou a ser estudada, a medicina ainda não conseguiu descobrir a cura. Felizmente, a qualidade de vida dos parkinsonianos hoje é bem melhor do que três décadas e meia atrás, quando não se conhecia nenhum tratamento e, nos estágios mais avançados, a doença se tornava totalmente incapacitante, confinando a pessoa a uma cama.

Em 1970, os neurologistas passaram a cuidar de seus pacientes com a levodopa, medicação que, ao se transformar em dopamina no organismo, repõe a quantidade que o cérebro não é mais capaz de produzir, suavizando drasticamente os sintomas. De lá para cá, outros remédios antiparkinsonianos vêm sendo desenvolvidos, para uso conjunto com a levodopa ou isoladamente.

Além dos medicamentos, os especialistas recomendam que se pratique atividades físicas diariamente, como caminhadas ou natação, e se faça sessões de fisioterapia, para fortalecer a musculatura e manter a flexibilidade das articulações. A terapia ocupacional também se mostra benéfica nos casos em que a depressão faz parte do quadro.

A alimentação deve ser rica em fibras, para evitar a prisão de ventre, causada tanto pelas drogas administradas como pelo enfraquecimento dos movimentos do intestino, que acompanha o processo degenerativo da enfermidade. Devido à possibilidade de quedas e conseqüentes fraturas, é fundamental ainda prevenir a osteoporose – com o consumo de produtos ricos em cálcio – e a obesidade.

Cientistas buscam deter o avanço
Como os remédios atualmente disponíveis combatem apenas os sintomas do mal, sem impedir que os neurônios produtores de dopamina continuem se deteriorando, inúmeras pesquisas vêm sendo feitas, em busca das possíveis causas da doença e de formas de tratamento mais eficazes. Recentemente, cientistas americanos divulgaram resultados de testes indicando que um antibiótico usado em casos de lepra e tuberculose pode bloquear reações químicas associadas à morte de neurônios – descoberta que, se confirmada em animais e, posteriormente, em seres humanos, abrirá caminhos para deter o avanço do distúrbio.

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O estresse e o mal de Parkinson
Um novíssimo estudo aponta que a tensão emocional influencia no desenvolvimento dessa doença neurológica, que afeta os movimentos e causa tremores no corpo

Em outro experimento, realizado no Japão, os pesquisadores transplantaram células-tronco de embriões de macacos para o cérebro de macacos que tinham uma doença semelhante ao Parkinson, revertendo os sintomas – um resultado animador para o tratamento de pessoas no futuro, mas também polêmico, uma vez que enfrenta a oposição daqueles que consideram antiético o uso de embriões humanos. Já estudos recentes nos Estados Unidos, envolvendo a comparação do DNA de famílias e indivíduos, mostraram que um gene defeituoso era a causa de 5% dos casos de mal de Parkinson hereditários e de 1,6% dos casos chamados ‘esporádicos’ (que não têm causa hereditária). Tal alteração, identificada futuramente em testes genéticos, poderá favorecer o diagnóstico precoce, isto é, antes que a doença se manifeste. E o tratamento será, então, iniciado rapidamente, permitindo melhor qualidade de vida ao portador.

PARKINSONIANOS FAMOSOS
	Michael J. Fox Lembrado sobretudo por sua participação na trilogia De Volta para o Futuro, o ator abandonou a carreira aos 39 anos, depois de revelar que estava com Parkinson. Criou a Michael J. Fox Foundation, organização que, desde 2000, já arrecadou mais de 40 milhões de dólares para pesquisas sobre a cura da doença. No ano passado, apoiou publicamente o candidato democrata à presidência dos Estados Unidos, John Kerry, por sua postura progressista em relação às pesquisas com células-tronco. Papa João Paulo II Apresentou em 1994 os primeiros sinais da doença, amenizados durante anos graças ao uso de remédios. De lá para cá, sua fragilidade física se acentuou de maneira drástica, em parte devido aos problemas decorrentes da velhice – o Papa tem hoje 84 anos. Nas últimas semanas seu estado de saúde se agravou e ele foi submetido a uma traqueostomia (intervenção cirúrgica para facilitar a respiração). Segundo especialistas, essa dificuldade para respirar também pode ser conseqüência do mal de Parkinson. Muhammad Ali Um dos maiores boxeadores de todos os tempos, Ali iniciou a carreira aos 22 anos, época em que se converteu ao islamismo e abandonou o nome de batismo, Cassius Clay. Quando parou de lutar, em 1981, tinha acumulado 56 vitórias, contra apenas 5 derrotas. Descobriu que sofria do mal de Parkinson em 1984, e a notícia deu origem a rumores de que a doença fora causada pelos inúmeros e perigosos golpes recebidos na cabeça em treinos e lutas, o que nunca ficou comprovado.

Quem foi Parkinson?
		Londres, 1817. O médico James Parkinson publica um livreto em que descreve os casos de seis pacientes homens, com idades entre 50 e 72 anos, todos com tremor involuntário, alterações no caminhar e tronco curvado para a frente – sinais da enfermidade à qual ele dá o nome de ‘paralisia agitante’. Só em 1875, porém, ela se tornaria mais conhecida no meio científico, graças aos estudos do famoso neurologista francês Jean Martin Charcot, que, em uma homenagem àquele que pela primeira vez a relatou, batizou-a como ‘mal de Parkinson’.

Produção: Patida Mauad. Assistente de produção: Odete Marietto. Maquiagem: Kaio Martinelli

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Disponivel em

http://revistavivasaude.uol.com.br/Edicoes/11/artigo5894-1.asp

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Má alimentação pode comprometer atividade cerebral, dizem especialistas

Nutrição cerebral

Má alimentação pode comprometer atividade cerebral, dizem especialistas

Disponível em
http://oglobo.globo.com/vivermelhor/mat/2008/05/06/ma_alimentacao_pode_comprometer_atividade_cerebral_dizem_especialistas-427251019.asp

Publicada em 06/05/2008 às 20h14m
Ystatille Gomes – especial para O Globo Online

RIO – A falta de cuidados com a alimentação pode interferir no desempenho mental, aumentando os riscos de déficit de memória e até de doenças degenerativas, alertam especialistas. Apesar das constatações, o Brasil ainda sofre com índices alarmantes de dietas mal balanceadas. De acordo com estudo realizado pela Universidade de São Paulo (USP), 3 em cada 10 adolescentes paulistanos consomem alimentos ricos em gorduras e ausente de fibras, o que, segundo a nutricionista clínica Luciana Ayer, pode comprometer a atividade cerebral.

– O sistema neurológico precisa de gorduras boas para manter o bom funcionamento das células. A ingestão de gorduras trans, presentes em produtos industrializados, intoxica a célula, o que interfere na atividade cerebral. Os aditivos químicos em excesso, presentes em corantes, adoçantes e no glutamato monossódico, entram nos neurônios ocupando o lugar dos nutrientes. Essas substâncias estranhas são tóxicas para o neurônio, comprometendo o desempenho cerebral – diz Luciana, que é co-autora do livro Nutrição Cerebral (ed. Objetiva).

” A ingestão de gorduras trans intoxica a célula, o que interfere na atividade cerebral (Luciana Ayer) “

Os efeitos desses alimentos no cérebro são adversos, podendo causar demência, défict de atenção, ansiedade e depressão. De acordo com o neurologista Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), a falta de uma dieta balanceada pode, inclusive, provocar doenças neurológicas. Para reduzir os riscos, ele aconselha a ingestão de alimentos ricos em proteínas e vitaminas.

– As doenças degenerativas têm ligação com o aspecto alimentar e emocional. As crianças hiperativas, por exemplo, têm respondido a tratamentos com ingestão de vitamina B6, presente no feijão, lentilha e fibras.

Ela (vitamina) é necessária para a produção de um dos neurotransmissores do cérebro que melhora a atenção da pessoa e diminui a excitabilidade. O ômega 3 também estimula os neurônios. E os resultados obtidos com dietas ricas desses elementos são melhores do que os apresentados por remédios convencionais – alerta Galli.

Uma pesquisa realizada pela Nova Escócia com crianças dos EUA demonstrou que aquelas que comiam bem atingiam as maiores notas na escola. Para manter o cérebro em plena atividade, a nutróloga Lenita Zajdenverg, do Hospital Universitário Clementiano Fraga Filho, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), chama atenção para o consumo de alimentos antioxidantes e de cor avermelhada.

-Dieta saudável, rica em vegetais, possui efeito antioxidante, o que prolonga a vida das células cerebrais. As proteínas presentes no queijo, no ovo e no leite são bastante benéficas para o funcionamento do cérebro. Há ainda estudos que apontam a melhoria da atividade cerebral e a diminuição do risco de demência com o uso de frutas vermelhas no cardápio – diz Lenita.

” Dieta saudável, rica em vegetais, possui efeito antioxidante e prolonga a vida das células cerebrais (Lenita Zajdenverg) “

Mas vale ressaltar que não adianta tomar suplementos alimentares ricos em colina – presente no ovo – ou em caroteno – encontrado nas frutas vermelhas – para depois ir para um rodízio de pizza. Lenita, inclusive, alerta que o consumo em demasia de vitaminas pode ser maléfico à saúde. Portanto, antes de incluir esses produtos complementares no cardápio diário, é preciso consultar um especialista para saber a quantidade necessária que pode ser ingerida.

É preciso ter cuidado também com o preparo de determinados alimentos para, em longo prazo, não comprometer a atividade dos neurônios. As carnes assadas em grelha, principalmente as aves, podem estimular o desenvolvimento de mal de Parkison, alerta Cícero Galli Coimbra. As altas temperaturas durante o cozimento estimulam a formação de substâncias que causam danos irreversíveis aos neurônios. Para evitar esse efeito, o especialista em neurologia aconselha o consumo de peixes em forma de ensopado. Isso não quer dizer que as outras carnes devam ser abolidas da dieta. Basta ingeri-las com moderação, destaca

Reduzir o consumo de carne vermelha e tomar vitamina B2, diminui os sintomas do Mal de Parkinson

“Essas pessoas se mantêm com níveis baixos ao longo da vida, mas elas só desenvolvem a doença se, principalmente, passarem por sofrimento emocional prolongado e intenso”.

Globo Reporter

24/08/2008

Nova terapia para traumas

Todo dia, tudo igual: o trajeto de sempre, a mesma espera na estação. O metrô de São Paulo e seus 3 milhões de passageiros. Mas com tanta gente assim, alguém pode quebrar a rotina.

“Quando chegou mais ou menos na estação da Sé, eu vi muitas pessoas correndo e atrás vinha uma pessoa com uma faca enorme na mão. No desespero, alguém teve a idéia de quebrar o vidro da porta do metrô. A porta se abriu e todo mundo saiu correndo. Foi o maior desespero”, lembra a biomédica Cláudia Faturi.

Medo foi o que Cláudia sentiu. A primeira percepção do medo acontece na região mais profunda do cérebro, a amígdala cortical, que vai comandar a reação do corpo. Por causa dela, nos preparamos para lutar ou para fugir diante de qualquer perigo.

“Quando uma pessoa observa uma cobra, a primeira reação dela é dar um pulo. Antes de pensar, você já teve essa reação de se esquivar. Nós estamos falando da amígdala atuando para o seu organismo se defender. Num segundo momento, você pode olhar para aquela cobra e avaliar que ela não é venenosa”, diz a psicóloga Mara Raboni, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Mas pode acontecer de o medo resistir e permanecer mergulhado no caos e na confusão, recusando uma explicação racional, como se o cérebro não conseguisse processar aquela sensação que vai e volta, feito um fantasma do passado. É o chamado estresse pós-traumático.

“Parece que é exatamente o processo de como esse pensamento não pôde ser organizado na hora de ser fixado na memória. Ele fica sempre buscando um retorno para que seja trabalhado e reprocessado”, esclarece Mara.

Para enfrentar o estresse pós-traumático do enorme susto que levou no metrô, Cláudia buscou ajuda na própria escola em que estuda, a Unifesp, onde uma técnica inovadora para o tratamento de traumas está sendo testada.

É o EMDR, sigla em inglês para Reprocessamento e Dessemsibilização pelo Movimento dos Olhos. O paciente é estimulado a olhar de um lado para outro e recebe também outros estímulos bilaterais, como toques alternados em uma perna e na outra. Ao mesmo tempo em que faz a pessoa reviver a experiência ruim, a técnica ajuda a reinterpretar o que aconteceu.

A Unifesp está pesquisando os efeitos desse novo tratamento em vítimas de seqüestros-relâmpagos.

“Esses indivíduos chegam com alto grau de depressão e depois do tratamento melhoram muitíssimo, apesar de não estarem exatamente iguais a indivíduos saudáveis. Mas a melhora é muito impressionante”, constata a biomédica Débora Sucheki, da Unifesp

Embora constate que a técnica funciona, a ciência ainda não descobriu como ela atua no cérebro humano e o que faz o movimento dos olhos ser tão eficaz. Por alguma razão ainda desconhecida, os estímulos bilaterais simultâneos ajudariam a organizar melhor a memória mais profunda.

“Viajar no metrô agora é normal, faz parte da minha rotina. Não tenho nenhum problema com isso”, garante Cláudia.

Crises pessoais, dramas familiares, a doença, a morte. Quais os efeitos das pequenas e das grandes tragédias que se sucedem ao longo da vida? Entre os muitos estudos sobre a repercussão de um trauma emocional ou de um sofrimento prolongado na saúde das pessoas, alguns concluem claramente: existem doenças que só aparecem quando a gente sofre demais.

De segunda a sexta-feira, a vida é uma grande espera. Para a aposentada Cecília Simões, nada pode ser melhor do que o fim de semana, quando ela, finalmente, reúne todos os filhos, netos e sobrinhos. “Todo domingo a casa fica cheia. Eu gosto, porque ficar sozinha é ruim”, diz ela.

Mas a alegria do domingo acabou quando o sobrinho que ela criou como filho perdeu o braço numa máquina da firma em que ele trabalhava. “Eu não comia. Parecia que tudo havia acabado para mim”, lembra dona Cecília.

Com a depressão, vieram os tremores. Dona Cecília estava com o Mal de Parkinson. “Era a pior coisa. Eu derrubava tudo”, conta.

A doença atinge uma região do cérebro que afeta os movimentos. E é isso que provoca os tremores. Alguns médicos acreditam que não é só a genética que determina o aparecimento dos sintomas.

“Após ter visto e avaliado vários pacientes com Mal de Parkinson, hoje nós adquirimos a certeza de que esta é a doença do sofrimento. Você tem uma predisposição genética, que, no nosso entender, provoca a dificuldade de absorver a vitamina B2. Essas pessoas se mantêm com níveis baixos ao longo da vida, mas elas só desenvolvem a doença se, principalmente, passarem por sofrimento emocional prolongado e intenso”, diz o neurologista Cícero Galli Coimbra, da Unifesp.

Dona Cecília foi voluntária da pesquisa do doutor Cícero Galli Coimbra. Ela e os outros pacientes do experimento reduziram o consumo de carne vermelha e passaram a tomar grandes doses de vitamina B2, diminuindo os sintomas do Mal de Parkinson.

Dona Cecília prossegue com o tratamento. Está seguindo as prescrições há mais de três anos e, até agora, não tem do que reclamar. “Eu procuro não me aborrecer. O médico falou para eu não esquentar com nada. Isso que é duro. Eu disfarço”, diz ela. Neste caso, disfarçar talvez seja o mesmo que viver.

 

Disponivel em

http://globoreporter.globo.com/Globoreporter/0,19125,VGC0-2703-14904-3-239449,00.html

Misterios do Cerebro – evitar danos ao sistema nervoso

Controlar o estresse é essencial para evitar danos ao sistema nervoso. As técnicas de respiração permitem aumentar o bem-estar.

RESPIRAR

Roteiro de relaxamento progressivo e respiração diafragmática

Informações:

Elaborado por José Roberto Leite, psicólogo da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)

Este roteiro servirá para seu treinamento individual, devendo ser realizado preferencialmente todos os dias. Trata-se de um roteiro de exercícios que você deverá aprender a realizá-los de forma o mais automaticamente possível, para utilizar nas situações em que se fizerem necessários (ao se sentir tenso, ansioso, com insônia etc.).

Aprenda a realizá-lo na posição deitada, inicialmente, e posteriormente na posição sentada. Repita cada movimento por 2 ou 3 vezes. Cada movimento deverá durar cerca de 10 segundos. Procure perceber o melhor possível, o estado do músculo que você estiver tensionando ou relaxando. Procure não pensar ou se preocupar com coisa alguma. Apenas se concentre na atividade de relaxamento.

Focalize sua atenção em sua respiração ou nas regiões do seu corpo com as quais você estará lidando durante o procedimento.

1. Sentado confortavelmente, com as mãos apoiadas nas coxas e pernas ligeiramente afastadas, e as palmas das mãos voltadas para baixo, ombros relaxados, feche os olhos e respire tranqüila e profundamente. Procure efetuar os movimentos respiratórios de tal forma que haja pouco movimento toráxico (movimento do peito) e mais movimentos abdominais (movimento de barriga). Ao inspirar, expanda o abdômen (encher a barriga) e ao soltar o ar, sinta sua barriga como que esvaziando. Procure manter sua atenção focalizada nos movimentos respiratórios. Na inspiração, conte mentalmente 4 tempos (tempo subjetivo), retenha o ar por 2 tempos e expire durante 5 tempos. Reinicie os movimentos após reter os pulmões vazios por 2 tempos. Faça este exercício de respiração por cerca de 5 minutos.

2. Mantendo todo corpo relaxado, focalize sua atenção em seu braço direito. Dobre seu pulso, forçando ligeiramente sua mão direita para trás. Mantenha essa posição por uns dez segundos e sinta que os músculos de seu braço estão tensos. Em seguida, volte sua mão à posição original de repouso (relaxado). Respire profunda e calmamente e solte o ar lentamente, e relaxe-se enquanto solta o ar. Efetue a respiração por 3 vezes e repita o exercício.

3. Mantendo o seu corpo relaxado, respirando tranquilamente, dobre sua mão na altura do pulso para dentro, em direção a seu corpo e perceba a tensão em seu braço. Mantenha todo o seu corpo relaxado, tensionando somente seu braço direito. Pare de forçar e relaxe todo o seu braço. Respire calmamente por 3 vezes. Repita o exercício.

4. Ainda focalizando sua atenção no seu braço direito, feche sua mão direita mais ou menos fortemente, dobre seu braço em direção ao seu ombro, mantendo seus dedos voltados em direção ao seu corpo. Sinta a tensão que se forma em todo o braço direito. Procure manter todo o resto de seu corpo relaxado. Respire calmamente por 3 vezes e repita o exercício.

5. Repita os mesmos exercícios agora com o braço esquerdo e mantendo o restante do corpo o mais relaxado que você puder.

6. Focalize sua atenção em sua perna direita. Procurando manter todo o corpo relaxado, force as pontas de seus dedos de seu pé direito na superfície de apoio, levantando o calcanhar, forçando um pouco como se estivesse empurrando algo e perceba toda a tensão que se forma na parte frontal de sua perna. Volte à posição anterior (relaxada). Respire calmamente por 3 vezes e na medida em que solta o ar, relaxe cada vez mais.

7. Flexione o seu pé direito para trás, apoiando o calcanhar na superfície de apoio, forçando um pouco. Sinta a tensão que se forma em sua perna direita. Mantenha a posição por uns 10 segundos e volte seu pé à posição anterior (relaxada). Respire como fez anteriormente.

8. Mantendo todo o corpo relaxado, focalize sua atenção para a perna esquerda. Efetue de forma semelhante aos exercícios 6 e 7 com a perna esquerda.

9. Mantendo todo o corpo relaxado, force seus ombros em direção às orelhas, respirando tranquilamente, perceba toda a tensão em seus ombros. Volte à posição anterior (ombros relaxados), movimente os ombros efetuando movimento rotatório, e relaxe. Tente perceber a diferença. Respire tranquilamente.

10. Focalize sua atenção no seu rosto. Franza a testa como se estivesse preocupado (a). Mantenha essa posição por cerca de 10 segundos. Perceba a tensão que se forma em sua testa. Relaxe sua testa e sinta a diferença. Respire calmamente. Repita o exercício.

11. Cerre os dentes e faça movimentos de “mastigar”. Sinta a tensão que se forma no músculo da mastigação. Solte e relaxe. Respire calmamente como anteriormente.

12. Procure manter todo o seu corpo relaxado, respirando tranquilamente e sem nenhuma preocupação. Fique nesta posição por cerca de 2 minutos e sentindo todo o corpo relaxado. Encerrar o relaxamento gradativamente, respirando mais profundamente por 2 vezes, abrindo lentamente os olhos e se espreguiçando descontraidamente. Permaneça por mais alguns segundos com o corpo todo relaxado.

Nome: José Roberto Leite – psicólogo da Unifesp

Informações:

E-mail: jrleite@psicobio.epm.br

Nome: Paula Viana – neurologista responsável pela pesquisa sobre os efeitos da música no cérebro, realizada pelo Departamento de Neurologia da USP de Ribeirão Preto

Informações:

E-mail: pcviana2000@yahoo.com.br

Nome: Cia. Minaz de Música – coral de Ribeirão Preto

Informações:

Maestrina: Gisele Ganade

E-mail: cia.minaz@terra.com.br

Nome: Cícero Galli Coimbra – neurologista Unifesp

Informações:

E-mail: coimbracg.nexp@epm.br

Disponivel em:

http://globoreporter.globo.com/Globoreporter/0,19125,VVM0-2708-14904-3-0,00.html

Mistérios do Cérebro – Fim de um mito

MISTÉRIOS DO CÉREBRO

 

 

Fim de um mito

Globo Reporter – 25/08/2006

disponivel em http://globoreporter.globo.com/Globoreporter/0,19125,VGC0-2703-14904-3-239446,00.html

Avenida Paulista, esquina com a Rua Augusta. Não se engane com o endereço fácil. A corrida de táxi vai pegar o atalho de um cérebro privilegiado. São Paulo tem 128 mil ruas. Cada passageiro, um destino. Cada destino, um roteiro repleto de minúcias. Alguns segundos. É só o que o taxista João Pereira de Souza precisa para desvendar qualquer trajeto. Um detalhado mapa imaginário vai aparecendo na cabeça dele.

Dar sentido a uma cidade é o que urbanista Lucídio Guimarães Albuquerque faz. Ordenar o desenho urbano, pôr letras e números numa seqüência lógica. Ajudar a planejar Brasília faz parte do trabalho de Lucídio.

“Arquitetura, urbanismo e planejamento regional sempre foram meus grandes interesses profissionais, desde jovem, quando entrei para a antiga Universidade do Brasil, em 1943. Eu não sei o vem a ser sossegar. Se é parar, isso eu não faço”, diz Lucídio.

Aos 85 anos, Lucídio estuda como nunca e trabalha como sempre. Arquiteto e consultor da Secretaria do Meio Ambiente do Distrito Federal, percorre os núcleos rurais que ajudou a criar e acompanha a produção agrícola. Conhece todo mundo pelo nome.

“Eu tenho que me lembrar, de memória, de pessoas que moram aqui. Se falam comigo, eu tenho que lembrar e conversar com eles como naquele tempo em que tinham 20 anos, como o Hugo Bota e o Chico Carioca”, conta Lucídio.

João, 65 anos. Lucídio, 85. O que será que evitou o envelhecimento do cérebro deles e os manteve ativos e saudáveis? “Eu como o trivial: feijão com arroz, carninha de sol. E digo mais: mocotó uma vez por semana. Já falei isso para meu doutor cardiologista. Eu gosto porque são os sabores da minha infância. Era o que mais se comia na minha casa”, lembra Lucídio.

A ciência já estuda a relação entre os alimentos e o funcionamento do cérebro. Duas universidades gaúchas – a Federal do Rio Grande do Sul e a Unisinos – estão pesquisando juntas o quanto a nossa dieta pode ser capaz de fornecer nutrientes essenciais para melhorar a comunicação entre as células do cérebro. É o caso, por exemplo, do arroz com feijão. O prato típico do brasileiro ajuda a manter o cérebro funcionando bem. E ele precisa.

O cérebro tem menos de 5% da massa total do corpo, mas gasta 20% de todo o oxigênio que respiramos. Com tanto oxigênio concentrado num espaço tão pequeno, pode acontecer com o cérebro o que acontece com um pedaço de metal em contato com o ar: a oxidação. É como se ele enferrujasse.

Alguns alimentos combatem a oxidação. “Frutas e verduras são fundamentais – de cinco a sete porções diferentes por dia, de preferência, coloridas. Há um tempo, as cores dos alimentos estavam relacionadas com a beleza e a vontade de comer. Hoje se sabe que as cores têm pigmentos que são antioxidantes”, explica a nutricionista Denize Righetto Ziegler, da Unisinos e da UFRGS.

Tão importante quanto à alimentação é a postura diante da vida. Antes de sair da Bahia, ninguém acreditava em João.

“Eu era considerado o garotinho mais burrinho da cidade, porque eu não estudei. Quando se falava qualquer coisa sobre estudo, eu não sabia nada. Então, fiquei conhecido como o mais burrinho da cidade”, conta o taxista.

E o baiano do interior virou taxista em São Paulo. Aí, piorou. Ele conta que alguns passageiros ficavam indignados quando ele não sabia a localização de determinada rua. E quando descobriam de onde ele era, saíam-se com esta: “Também… Deixam baiano trabalhar na praça!”.

De orgulho ferido, o baiano João meteu o mapa da metrópole na cabeça: decorou 200 páginas do Guia da Grande São Paulo. Não há um único paulistano capaz de saber mais do que ele.

“A página 26 está já lá no fim, fazendo divisa com Itaquaquecetuba. É mais conhecida como Avenida Água Chata”, afirma João.

Ao enfrentar a humilhação, João estava, sem saber, ajudando o cérebro dele a funcionar melhor. A memória fantástica apareceu quando ele rejeitou uma atitude derrotista.

“O sofrimento envelhece o cérebro, bloqueia a produção de novas células nervosas que iriam substituir células perdidas e acelera a perda de células nervosas em regiões específicas do cérebro”, revela o neurologista Cícero Galli Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

A ciência sempre acreditou – e todos nós sempre aprendemos na escola – que as células do cérebro, ao contrário das outras células do nosso corpo, nunca se regeneram. Quando um neurônio morre, jamais nasce outro no lugar dele. Mas, de dez anos para cá, essa certeza científica foi dando lugar a evidências cada vez maiores de que as células nervosas podem, sim, construir novas pontes tapando os buracos provocados pelos neurônios mortos e religando a comunicação que estava interrompida.

Isso é feito pelas chamadas células precursoras, que podem viajar de uma região a outra do cérebro e substituir os neurônios mortos. Quando elas fazem isso, acontece a neurogênese, o nascimento de novos neurônios.

Tomar sol bem cedo ou no fim da tarde ajuda a pele produzir a vitamina D, fundamental para a neurogênese. Mas não é só. “É absolutamente importante a pessoa manter ao longo da vida inteira a alegria de viver, o entusiasmo pelo que faz, procurar enfrentar os problemas do dia-a-dia com serenidade”, aconselha doutor Galli.

Outro aliado da produção de novos neurônios é um ex-vilão inteiramente regenerado pela medicina: o ovo, com a clara bem durinha e a gema mole.

“Isso pode parecer contrário ao conceito tradicional, mas está absolutamente de acordo com os dados mais recentes que têm sido demonstrados na literatura médica. O ovo possui elementos, entre eles eu destaco o colesterol de alto peso molecular, o chamado colesterol bom, e a colina, que são nutrientes essenciais para a produção de novas células”, ressalta doutor Galli.

Botar o ovo no cardápio e apanhar um pouco de sol todo dia é barato e fácil. Mas e a outra pré-condição para favorecer o nascimento de neurônios: como lidar com o estresse?

João garante que não é estressado com trânsito. “O engarrafamento não tem jeito. Fazer o quê? Relaxar. Aí, o passageiro fica nervoso porque acha que eu não conheço o melhor caminho. Quando São Paulo pára, não temos por onde sair”, conforma-se o taxista.

Manter a calma num trânsito infernal é uma façanha que traz suas recompensas. Uma pesquisa da Rede Sarah mostra que o estresse exagerado afeta a memória.

“De repente, começaram a aparecer muitas pessoas, principalmente na faixa etária dos 45 aos 60 anos, dizendo que estavam ficando velhas porque estavam perdendo a memória”, conta a neurocientista Lucia Willadino Braga.

A pesquisa comparou o cérebro de dois grupos de pessoas. O primeiro tinha entre 45 e 60 anos. O segundo, como Lucídio, mais de 80 anos de idade. A pedido do Globo Repórter, Lucídio refez os testes da pesquisa.

Logo no primeiro teste, Lucídio mostrou a memória impecável. Para fazer o teste de memória visual em que ele tinha de lembrar de uma série de figuras, Lucídio entrou numa máquina de ressonância magnética. Enquanto isso, os pesquisadores monitoravam sua atividade cerebral.

Enquanto ele lembrava das figuras, os equipamentos identificavam que região do cérebro ele estava usando. Lucídio confirmou os resultados anteriores: na memória de curto prazo, o acerto foi de 96%, bem maior do que o das pessoas mais jovens que participaram da pesquisa.

“Depois nós fizemos o teste da memória visual, que são as figuras abstratas. Eu perguntei qual delas você tinha visto antes e, incrivelmente, você acertou 100%. Então, você está com o cérebro muito jovem, muito exercitado, o que mostra que durante a sua vida toda você manteve o cérebro funcionando”, anunciou Lucia.

O exame revelou também a estratégia usada por Lucídio para se lembrar das figuras. Ele ativou uma parte do cérebro acima dos olhos, perto da testa, uma área relacionada com o planejamento.

Culto e sofisticado, Lucídio foi buscar na obra de um pintor do século 16 uma maneira de fixar na memória, por associação, uma das figuras do teste. “Uma delas eu associei àquelas imagens fantásticas de El Greco”, contou o urbanista.

A pesquisa do Hospital Sarah de Brasília concluiu que o grupo mais jovem estava tendo falhas na memória por causa do estresse e que o grupo mais velho manteve a memória intacta porque nunca deixou de exercitar o cérebro.

“A gente viu que nesse grupo entre 45 e 60 anos, as pessoas estavam estressadas. Elas estavam tomando remédio para dormir, fazendo mil coisas ao mesmo tempo. Então, elas não tinham um problema de memória e sim um problema de estruturação da vida”, esclarece a neurocientista.

“Eu sei que me dediquei bastante até hoje. A partir do dia em que o homem achar que sabe tudo, ele estará perdido”, diz João.

“Trabalhar é importante. Levantar cedo também. Passarinho madrugador é que come minhoca. Na roça, achamos que era importante sair com o nascer do sol”, finaliza Lucídio.

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O remédio da serenidade

Médicos descobrem que controlar o stress e as emoções é essencial para tratar o Mal de Parkinson.

19/06/08

A vida de dona Afra Maria de Albuquerque mudou quando o filho dela se separou. A nora foi morar nos Estados Unidos e levou junto o seu neto. “A saída do meu neto foi uma coisa que veio e me pegou muito forte. Eu não tinha mais vontade de fazer nada, só queria ficar deitada”, lembra a costureira.

Alguns anos depois, dona Afra ficou doente, com Mal de Parkinson. Para os médicos, a doença pode ser causa e conseqüência de um grande trauma. Nos últimos anos, pesquisas vêm comprovando que stress, depressão, ansiedade e medo estão diretamente relacionados ao aparecimento do Mal de Parkinson.

Esse estado emocional, segundo as pesquisas, leva o organismo a produzir substâncias tóxicas, que destroem as células nervosas e dificultam o nascimento de novas células. Isso acontece numa parte do cérebro que facilita os movimentos, e por isso o doente passa a sofrer de rigidez no corpo, tremores, e pode ter dificuldade para se equilibrar, andar e falar.

Cícero Galli Coimbra, neurologista da Universidade Federal de São Paulo, explica que a doença está associada a uma predisposição genética, mas que mudar o comportamento pode ser decisivo pra evitá-la ou tratá-la. “É fundamental que essa pessoa aprenda modificar a sua reatividade emocional, a se reeducar emocionalmente, procurando a se transformar numa pessoa serena, tranqüila, se possível até numa pessoa feliz”, afirma ele. “E é fundamental que essa pessoa não tema a doença, porque o medo da doença provoca sofrimento”.

Dona Afra aderiu à mudança de atitude. Além de tomar remédios, ela decidiu ajudar as crianças de uma creche: passou a costurar para elas, e a sorrir. A doença regrediu. “Quando vem a primavera eu começo os vestidos, aqueles vestidinhos enfeitadinhos, cheio de fitas, rendinhas. É tanta coisa bonita…”, ela conta, alegre. E aconselha: “O paciente tem que ter auto-estima e estar sempre firme”.

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